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A glicólise e a gliconeogênese hepática não se configuram...
A glicólise e a gliconeogênese hepática não se configuram como vias isoladas, mas como fluxos reciprocamente regulados em nível alostérico, covalente e hormonal. A literatura (Nelson & Cox, 2023) enfatiza que o ponto de bifurcação crítico é a atividade da fosfofrutoquinase-1 (PFK-1) e da frutose-1,6-bisfosfatase (FBPase-1), ambas moduladas pelo nível intracelular de frutose-2,6-bisfosfato (F2,6BP). Sob predomínio do glucagon, há ativação da proteína quinase A (PKA) e fosforilação da PFK-2/FBPase-2. Considerando esses elementos, qual proposição traduz de maneira mais acurada o efeito metabólico no hepatócito em jejum?
A
O aumento de AMP intracelular ativa PFK-1 e estimula glicólise hepática, garantindo suprimento energético local durante jejum.
B
A fosforilação da PFK-2 eleva o F2,6BP, ativando PFK-1 e suprimindo gliconeogênese, priorizando oxidação hepática de glicose sob estímulo do glucagon.
C
A redução do F2,6BP induz inibição da PFK-1 e ativação da FBPase-1, estabelecendo predomínio gliconeogênico e preservação de glicose para SNC e eritrócitos.
D
A queda nos níveis de citrato reduz a inibição da PFK-1, desviando o carbono para glicólise hepática em situação de hipoglicemia.
E
O acúmulo de acetil-CoA no hepatócito induz síntese de F2,6BP, ativando glicólise e inibindo gliconeogênese mesmo em déficit energético.