A infecção do antrogástrico pelo H. pylori induz uma
hipersecreção ácida por meio da inibição das células
produtoras de somatostatina e consequente aumento da
liberação de gastrina pelas células G do antrogástrico com
consequente desenvolvimento de áreas de metaplasia gástrica
no duodeno, colonização pelo H. pylori, duodenite e,
eventualmente, úlcera duodenal.
