Questões de Concurso sobre Endocrinologia

A glicose na corrente sanguínea estimula o pâncreas a produzir insulina. A insulina ajuda a transportar a glicose de dentro das células para sangue. Assim que entra na corrente sanguínea, a glicose é convertida em energia, que é imediatamente utilizada, ou ela é armazenada na forma de gordura ou do amido glicogênio até que seja necessária.

As concentrações de glicose no sangue normalmente variam durante o dia. Eles aumentam depois de cada refeição e retornam aos níveis anteriores à refeição aproximadamente duas horas depois. Uma vez que os níveis de glicose no sangue retornam aos valores pré-refeição, a produção de insulina diminui. A variação dos níveis de glicose no sangue geralmente fica dentro de um pequeno intervalo de 70 a 110 miligramas por decilitro (mg/dl) ou 3,9 a 6,1 milimoles por litro (mmol/l) de sangue em pessoas saudáveis.

No diabetes tipo 1 (antigamente denominado diabetes dependente de insulina ou diabetes de início juvenil), o sistema imunológico do organismo ataca as células do pâncreas que produzem insulina e mais de 90% delas são destruídas permanentemente.

No diabetes tipo 2 (antigamente denominado diabetes não dependente de insulina ou diabetes de início adulto), o pâncreas costuma continuar a produzir insulina, às vezes até mesmo uma quantidade maior que a normal, especialmente no início da doença. No entanto, o organismo cria resistência aos efeitos da insulina e, assim, a insulina existente não é suficiente para atender às necessidades do organismo. Conforme o diabetes tipo 2 avança, ocorre uma diminuição da capacidade de produção de insulina pelo pâncreas.

Pessoas com ascendência africana, asiática-americana, indígena americana, nativa do Alasca, espanhola ou latino-americana correm um risco maior de desenvolver diabetes tipo 2. O diabetes tipo 2 tende a ser um mal de família.

Ultrassom de abdome.

Eletroencefalograma.

Radiografia lombar.

Dosagem de microalbuminúria.

Estratificação acídica O'Sullivan.

Glicose monossacarídica simples.

Ácidos graxos de cadeia curta.

Ferro, cálcio e vitamina B12.

Sódio e potássio hidroeletrolíticos.

Vitamina C hidrossolúvel e fosfolípides.

Reduzidos abaixo do limite inferior da normalidade.

Elevados acima do limite superior da normalidade.

Indetectáveis por supressão completa da tireoide.

Normais dentro da faixa de referência.

Flutuantes com variação superior a 50% diariamente.

Gene MEN1 e na adolescência.

Gene VHL e na idade adulta.

Gene RET e na primeira infância.

Gene SDHB e após os 50 anos.

Gene CDKN1B e na puberdade.

No hiperparatireoidismo primário, o excesso de PTH aumenta a reabsorção óssea, reduz a reabsorção tubular de fósforo e aumenta a reabsorção renal de cálcio, podendo levar à nefrolitíase e osteíte fibrosa cística.

A presença de vitamina D normal praticamente exclui hiperparatireoidismo primário como causa de hipercalcemia.

A fosfatase alcalina elevada indica primariamente doença hepática e não possui relação com remodelação óssea.

No hiperparatireoidismo primário, a hipercalcemia ocorre principalmente por aumento da absorção intestinal de cálcio, independente do PTH.

A hipofosfatemia observada nesses pacientes decorre de redução da filtração glomerular causada diretamente pelo PTH.

Prescrever estrogênio sistêmico associado obrigatoriamente a um progestagênio, preferencialmente utilizando esquemas contínuos após pelo menos 12 meses de menopausa.

Prescrever estrogênio isolado por via transdérmica, pois o risco de hiperplasia endometrial é desprezível após a menopausa.

Priorizar terapia não hormonal, pois a presença de hipertensão arterial é contraindicação absoluta ao uso de TH.

Indicar estrogênio por via oral em dose padrão, pois apresenta menor risco cardiovascular em comparação à via transdérmica.

Contraindicar TH, pois mulheres acima de 50 anos apresentam risco cardiovascular global que supera os benefícios sintomáticos.

Sulfonilureias, por estimularem secreção pancreática de insulina.

Inibidores da DPP-4, por aumentarem níveis endógenos de incretinas.

Agonistas do receptor de GLP-1 e inibidores do SGLT2, por mecanismos metabólicos e hemodinâmicos.

Insulina basal de longa duração, por melhorar o controle glicêmico intensivo.

Tiazolidinedionas, por reduzirem resistência insulínica periférica.

O carcinoma papilífero da tireoide é derivado das células parafoliculares (células C) e frequentemente secreta calcitonina.

O carcinoma folicular da tireoide caracteriza-se, histologicamente, pela presença de papilas e corpos psamomatosos.

O carcinoma medular da tireoide origina-se das células foliculares e está frequentemente associado a mutações do gene BRAF.

O carcinoma papilífero da tireoide é o tipo mais frequente e se origina das células foliculares da tireoide.

O carcinoma anaplásico da tireoide é geralmente bem diferenciado e apresenta excelente prognóstico.

pioglitazona.

insulina NPH.

dapagliflozina.

alogliptina.

empagliflozina.

o tratamento de escolha é com análogos da somatostatina, não necessitando de cirurgia.

radioterapia é necessária na maioria dos casos.

uma das metas pós-operatórias é normalizar o IGF-1.

possui alta taxa de recorrência.

a via transcraniana é preferível em tumores sem extensão intracraniana.

Isoecogenicidade, margens regulares, halo contínuo e vascularização periférica.

Lesão espongiforme, calcificação grosseira e forma mais larga que alta.

Hipoecogenicidade, margens irregulares, microcalcificações e forma mais alta que larga.

Componente cístico excêntrico uniforme, margens lisas e ausência de microcalcificações.

Hiperecogenicidade difusa com halo espesso e vascularização central discreta.

Repetir TSH e tratar tireoide.

Investigar fonte ectópica de ACTH.

Considerar hipercortisolismo ACTH-independente; avaliar adenoma/carcinoma adrenal e planejar abordagem (cirúrgica se indicado).

Iniciar metirapona sem estratificar etiologia.

Cintilografia para descartar nódulo quente, independentemente do TSH.

Punção aspirativa por agulha fina (PAAF) guiada por USG.

Repetir USG em 12 meses sem punção.

Dosar calcitonina e, se normal, dispensar PAAF.

propiltiouracil + propranolol + hidrocortisona + iodeto após uma hora.

metimazol + propranolol + hidrocortisona.

iodeto imediatamente, seguido de 1 g de hidrocortisona.

corticoide isolado.

plasmaférese imediata.

U1 – benigno.

U2 – indeterminado.

U3 – suspeito.

U4 – inconclusivo

U5 – maligno.

Repetir a glicemia de jejum em outra ocasião (ou realizar um segundo teste diagnóstico) e confirmar diabetes apenas se houver dois exames alterados ou se a alteração for confirmada na repetição.

Confirmar diabetes mellitus imediatamente, pois uma glicemia de jejum ≥126 mg/dL é suficiente no assintomático.

Solicitar teste oral de tolerância à glicose (TOTG) e, se a glicemia de 2 horas for ≥140 mg/dL, confirmar diabetes mellitus.

Diagnosticar pré-diabetes e iniciar apenas mudanças de estilo de vida, sem necessidade de confirmação laboratorial.

Realizar avaliação hormonal para exclusão de secreção autônoma e caracterização radiológica do nódulo.

Indicar adrenalectomia imediata devido ao risco de malignidade.

Realizar apenas seguimento radiológico anual, sem investigação hormonal.

Solicitar biópsia adrenal para definição diagnóstica.

De acordo com os exames, o paciente já pode ser considerado portador de pré-diabetes.

O paciente apresenta dislipidemia mista, sendo indicada intervenção no estilo de vida e possível uso de estatina conforme estratificação de risco cardiovascular.

Os valores apresentados estão dentro da normalidade.

É necessário iniciar ciprofibrato para controle da dislipidemia.

A hemoglobina glicada de 5,6% confirma o diagnóstico de diabetes mellitus tipo 2.

O incidentaloma hipofisário é uma lesão identificada durante investigação de sintomas endocrinológicos.

A maioria dos incidentalomas hipofisários são funcionantes, principalmente produtores de prolactina.

O incidentaloma hipofisário é uma lesão hipofisária identificada de forma acidental, em exames de imagem realizados por outras causas, e a maioria é não funcionante.

O diagnóstico exige a presença de sintomas compressivos.

Todo incidentaloma deve ser tratado cirurgicamente, mesmo que assintomático.