Na cetoacidose diabética (CAD) ocorre redução na concentração efetiva de insulina circulante associada à liberação excessiva de hormônios contrarreguladores, entre os quais o glucagon, as catecolaminas, o cortisol e o hormônio de crescimento (SBD, 2015). Tais alterações podem explicar as afirmações abaixo, EXCETO:
A hiperglicemia presente na CAD é causada por diminuição da utilização periférica de insulina, aumento da secreção hepática de glicose e diminuição de sua excreção.
A secreção hepática exacerbada de glicose ocorre tanto por aumento da gliconeogênese (utilizando como principal substrato aminoácidos liberados na circulação sistêmica em decorrência da proteólise excessiva) quanto da glicogenólise.
O aumento de glicose circulante promove aumento da osmolaridade plasmática, o que leva a um deslocamento de fluidos do espaço intra para o extracelular, com desenvolvimento de desidratação celular.
A hiponatremia, o edema cerebral e a rabdomiolise são eventos pouco prováveis na CAD.
A acidose metabólica resulta principalmente do excesso de corpos cetônicos e da depleção de álcalis.