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Um pesquisador está investigando a ação de uma nova toxina em células musculares. Ele observa que, após a exposição à toxina, o consumo de oxigênio pelas células cai drasticamente e a produção de ATP é severamente comprometida. A análise revela que a toxina se liga e inibe a ATP sintase na membrana mitocondrial interna, mas não afeta a glicólise ou o ciclo de Krebs. Considerando a interdependência das vias metabólicas, a consequência imediata e subsequente no metabolismo energético da célula é
a interrupção do ciclo de Krebs devido ao acúmulo de NADH e FADH₂ não oxidados. Essa condição força a célula a aumentar a taxa de glicólise para gerar pequenas quantidades de ATP, resultando em um aumento na produção de lactato.
a produção de ATP exclusivamente pela cadeia transportadora de elétrons, levando à diminuição do ciclo de Krebs e à desativação da glicólise devido ao acúmulo de ácido acético, resultando na produção de piruvato.
a inibição da etapa da glicólise, pois a célula detectaria o excesso de ATP, enquanto o ciclo de Krebs continuaria em um ritmo acelerado para compensar a falta de energia e a cadeia respiratória permaneceria funcionando normalmente.
o aumento drástico do consumo de oxigênio para compensar a falta de ATP, enquanto o ciclo de Krebs seria desativado pela alta concentração de acetil-CoA, com a cadeia respiratória compensando a perda com a liberação de FADH.
a interrupção da glicólise, com o desvio do fluxo de piruvato para a fermentação para gerar ATP, resultando em uma intensa produção de acetil-CoA e FADH e na normalização da cadeia transportadora de elétrons.