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Durante um ensaio de expressão gênica, uma pesquisadora utilizou um sistema repórter de luciferase para avaliar a atividade transcricional do promotor do gene CDKN1A em uma linhagem de fibroblastos humanos. O gene CDKN1A é regulado pelo fator de transcrição TP53, que se ativa em resposta a danos no DNA, promovendo a parada do ciclo celular. As células foram tratadas com doxorrubicina, um agente genotóxico conhecido por induzir fosforilação e ativação de TP53. Após 12 horas, observou-se um aumento significativo da luminescência em relação às amostras controle. Com base nessas observações e no funcionamento do sistema repórter, é correto afirmar que:
O resultado reflete a ativação constitutiva de CKDN1A na amostra estudada, independentemente da doxorrubicina.
A elevação do sinal luminescente indica uma mutação de ganho de função na enzima luciferase.
O aumento de luminescência reflete uma ativação transcricional do promotor de CDKN1A mediada por TP53.
O tratamento reduziu a estabilidade do mRNA de luciferase, intensificando o sinal detectado.
A resposta observada resulta de indução inespecífica causada pela toxicidade da doxorrubicina.