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O jejum superior a 48–72 horas implica transição metabólica em que o fígado redireciona fluxos energéticos da glicogenólise para a β-oxidação de ácidos graxos e a síntese de corpos cetônicos. De acordo com Guyton & Hall (2021) e Nelson & Cox (2023), esse ajuste garante suprimento energético ao sistema nervoso central e reduz catabolismo proteico. Qual proposição traduz adequadamente essa adaptação?
A saturação dos estoques de glicogênio hepático induz aumento da glicólise e inibição da cetogênese, mantendo glicose plasmática por meio de vias oxidativas intensificadas.
O aumento da insulina promove lipogênese hepática, assegurando estoque prolongado de triglicerídeos e suprimindo a utilização de corpos cetônicos no sistema nervoso central.
A acetil-CoA carboxilase é ativada, gerando malonil-CoA que estimula transporte de ácidos graxos para a mitocôndria, favorecendo cetogênese como combustível prioritário.
O metabolismo proteico converte aminoácidos em substratos primários para o cérebro, dispensando a necessidade de corpos cetônicos como fonte alternativa de energia.
A elevação da β-oxidação gera excesso de acetil-CoA, que, em virtude da depleção de oxaloacetato pelo desvio gliconeogênico, é canalizado para a cetogênese hepática.