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Uma mulher de 42 anos procura atendimento médico relatando fadiga intensa, ganho de peso progressivo, intolerância ao frio, constipação intestinal e irregularidade menstrual. Ao exame físico, observa-se pele seca, bradicardia e discreto aumento de volume cervical anterior. Exames laboratoriais revelam: TSH elevado, T4 livre diminuído, presença de autoanticorpos antitireoperoxidase (anti-TPO) e colesterol sérico aumentado.
Com base na fisiologia do sistema endócrino, nos mecanismos de regulação hormonal e na relação entre glândulas, hormônios e órgãos-alvo, qual alternativa explica corretamente a alteração hormonal observada e o mecanismo fisiopatológico predominante no quadro descrito?
Trata-se de um distúrbio primário da tireoide, no qual a destruição autoimune do tecido glandular reduz a produção de T3 e T4, levando à elevação de TSH por perda do feedback negativo sobre a hipófise.
O quadro decorre de hiperfunção da tireoide por estímulo excessivo do hipotálamo, levando ao aumento compensatório de TSH e à redução periférica da ação dos hormônios tireoidianos.
A alteração hormonal é secundária à disfunção hipofisária, caracterizada pela secreção inadequada de TSH, resultando em queda dos níveis de T4 e ativação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal.
O aumento de TSH associado à diminuição de T4 indica resistência periférica aos hormônios tireoidianos, condição na qual há produção normal de hormônios, porém ausência de resposta tecidual.
O quadro clínico resulta de deficiência de iodo, que leva ao aumento da produção de TSH e à hiperplasia da tireoide, com elevação concomitante dos níveis circulantes de T4 livre.