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Paciente do sexo masculino, 68 anos, asmático, em uso de salbutamol (agonista beta-2 adrenérgico) por via inalatória, é internado por crise hipertensiva.
O plantonista, por engano, administrou propranolol (betabloqueador não seletivo) por via intravenosa. Logo após, o paciente evolui com broncoespasmo intenso e queda da resposta ao salbutamol inalatório.
Sobre o caso apresentado, com base nos princípios de farmacodinâmica e na fisiologia dos receptores adrenérgicos, assinale a afirmativa correta.
O propranolol agiu como agonista parcial dos receptores beta-2 brônquicos, intensificando assim o efeito broncodilatador que era esperado do salbutamol inalatório.
O salbutamol e o propranolol agem em receptores muscarínicos distintos, de modo que a associação dos dois fármacos não alterou de forma alguma o tônus brônquico.
O broncoespasmo resultou da ação direta do propranolol nos receptores alfa-1 do músculo liso brônquico, sem qualquer relação com o bloqueio dos receptores beta-2.
O propranolol potencializou o salbutamol por antagonismo competitivo nos receptores beta-1 cardíacos, levando à broncodilatação reflexa mediada pelo nervo vago.
O propranolol, por ser antagonista não seletivo, bloqueou os receptores beta-2 brônquicos e reduziu a resposta broncodilatadora do salbutamol, agravando o broncoespasmo.