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Sobre as alterações metabólicas observadas na síndrome da resposta inflamatória sistêmica e na sepse, assinale a alternativa INCORRETA.
A resistência periférica à insulina decorre, entre outros mecanismos, da ação de citocinas inflamatórias, como TNF-α e IL-6.
O aumento da gliconeogênese hepática constitui mecanismo adaptativo mediado por hormônios contrarreguladores.
A hiperlactatemia observada na sepse pode ocorrer mesmo na ausência de hipoxemia sistêmica evidente.
A hiperglicemia do paciente crítico resulta predominantemente da deficiência absoluta de insulina causada por destruição autoimune das células beta pancreáticas.