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Os distúrbios causados por resposta imune descontrolada ou excessiva, levando a lesão tecidual ou a doença, são chamados de fenômenos de hipersensibilidade.
(VAZ, A. J. ; BUENO, E. C. ; TAKEY, K. lmunoensaios: fundamentos e aplicações. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2007. 372p.).
Nesse contexto, assinale a alternativa que estabelece de forma correta a relação entre tipo de hipersensibilidade e patologia ou processo patológico.
A hipersensibilidade tipo II, também conhecida como imediata ou anafilática, resulta da síntese de lgE específica contra alérgenos introduzidos no organismo. lgE, por sua vez, liga-se a seus receptores nos mastócitos, sensibilizando-os. Após outra exposição, o alérgeno liga-se a lgE nos mastócitos e induz à liberação de mediadores inflamatórios. Como consequência desse processo inflamatório, tem-se o choque anafilático.
Na hipersensibilidade tipo III, anticorpos lgM ou lgG, que podem ser autoanticorpos ou não, podem opsonizar células e ativar o sistema complemento. Então, os fagócitos fagócitam e destroem as células que possuem receptores para porção Fc da lgG e lgM. Pode ocorrer também a ativação completa do sistema complemento induzindo o complexo de ataque à membrana. É o principal mecanismo na anemia hemolítica autoimune e na púrpura trombocitopênica autoimune.
A hipersensibilidade tipo II ocorre quando há formação de complexos imunes de tamanho pequeno e em grande quantidade, que não são removidos adequadamente do organismo. Dessa forma, pode ocorrer a deposição em tecidos e vasos sanguíneos, induzindo reações inflamatórias decorrentes da ativação do complemento. Os neutrófilos são recrutados e causam lesão tecidual no local de deposição dos imunocomplexos. A glomerulonefrite, como complicação do lúpus eritematoso sistêmico, é um exemplo de doença mediada por complexos imunes.
Na hipersensibilidade tipo II, a reação aguda ocorre imediatamente, em média de 20 a 30 minutos após o contato com o antígeno. A reação pode se manifestar por urticária, edema laríngeo, broncoespasmo, hipotensão e colapso cardiovascular na forma grave.
A hipersensibilidade tipo IV, também conhecida como tardia, celular ou mediada por linfócitos T, é desencadeada por linfócitos T CD4 que secretam citocinas ativadoras de macrófagos, como INF-γ e TNFα e induzem a inflamação. E os linfócitos T coa destroem diretamente as células alvo. As infecções provocadas por M. turbeculosis e S. mansoni, dermatite de contato são exemplos desse tipo de hipersensibilidade.