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Homem de 68 anos, hipertenso e diabético, com doença renal...
Homem de 68 anos, hipertenso e diabético, com doença renal crônica, é levado ao pronto atendimento após apresentar dois episódios, separados por três semanas, caracterizados por interrupção súbita da fala, desvio conjugado da cabeça para a direita e movimentos clônicos do membro superior direito, com duração aproximada de 90 segundos. Em ambos, permaneceu confuso por cerca de 15 minutos após o evento. Não houve febre, privação alcoólica ou uso de substâncias ilícitas.
Ao exame, encontra-se lúcido, sem déficits neurológicos focais. Exames laboratoriais mostram: Na 139 mEq/L, K 4,6 mEq/L, Ca total 9,2 mg/dL, glicemia 128 mg/dL, creatinina 2,1 mg/dL e taxa de filtração glomerular estimada de 31 mL/min/1,73 m2. Hemograma e transaminases são normais. Ressonância magnética do encéfalo demonstra área de gliose cortical frontal esquerda compatível com sequela de infarto antigo. O EEG evidencia descargas epileptiformes focais frontais esquerdas.
Diante da recorrência das crises, indica-se tratamento farmacológico contínuo. Considerando o tipo de crise, as comorbidades, os exames laboratoriais e as propriedades farmacológicas dos antiepilépticos, a estratégia mais apropriada é
A
iniciar carbamazepina, pois o bloqueio dos canais de sódio dependentes de voltagem constitui mecanismo adequado para crises focais, sem necessidade de consideração específica da função renal.
B
iniciar levetiracetam, com ajuste posológico para a função renal, pois sua ação envolve ligação à proteína vesicular sináptica SV2A e sua eliminação ocorre predominantemente por via renal.
C
iniciar ácido valproico, pois a potencialização da neurotransmissão GABAérgica torna esse fármaco preferencial para qualquer epilepsia focal associada a lesão estrutural.
D
iniciar etossuximida, pois a inibição de canais de cálcio tipo T talâmicos reduz a propagação das descargas focais corticais e apresenta vantagem em pacientes com doença renal crônica.
E
iniciar fenitoína em dose plena habitual, pois seu metabolismo predominantemente hepático elimina a influência da função renal e da ligação às proteínas plasmáticas sobre a interpretação de sua exposição farmacológica.