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Um menino de 2 anos e 10 meses foi internado com febre...
Um menino de 2 anos e 10 meses foi internado com febre diária havia oito dias (temperatura máxima: 39,6 °C), hiperemia conjuntival bilateral não exsudativa, eritema e fissuras labiais, língua em "framboesa", exantema polimorfo difuso, edema de mãos e pés e linfonodomegalia cervical unilateral de 2,3 cm. Evoluiu com descamação periungueal no décimo segundo dia de doença.
Os exames laboratoriais demonstraram: hemoglobina: 10,4 g/dL (valor de referência: 11,0–13,5 g/dL); leucócitos: 19.200/mm3 (valor de referência: 6.000–17.500/mm3); neutrófilos: 81% (valor de referência: 30–60%); plaquetas: 648.000/mm3 (valor de referência: 150.000–450.000/mm3); proteína C-reativa (PCR): 158 mg/L (valor de referência: <5 mg/L); velocidade de hemossedimentação (VHS): 96 mm/h (valor de referência: < 20 mm/h). O ecocardiograma evidenciou dilatação da artéria coronária descendente anterior.
Com base no conhecimento atualmente consolidado, o mecanismo imunopatogênico que explica simultaneamente a vasculite sistêmica e a formação dos aneurismas coronarianos nessa doença é a
A
formação de imunocomplexos contendo antígenos desencadeantes, ativação da via clássica do complemento, geração de C3a e C5a, recrutamento de neutrófilos e lesão vascular predominantemente mediada pela deposição de imunocomplexos.
B
ativação persistente de neutrófilos por autoanticorpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA), com liberação de espécies reativas de oxigênio, proteases e necrose fibrinoide da parede arterial como mecanismo predominante de dano vascular.
C
ativação das respostas imunes inata e adaptativa, com produção de citocinas pró-inflamatórias, ativação endotelial e aumento da atividade de metaloproteinases da matriz, promovendo inflamação e enfraquecimento da parede arterial com formação de aneurismas coronarianos.
D
polarização predominante da resposta T auxiliar do tipo 2 (T helper 2 – Th2), com produção de interleucinas 4 (IL-4), 5 (IL-5) e 13 (IL-13), ativação de mastócitos e eosinófilos e remodelamento vascular mediado principalmente por inflamação eosinofílica.
E
polarização predominante das respostas T helper 1 (Th1) e T helper 17 (Th17), com produção de interferon gama (IFN-) e interleucina 17 (IL-17), ativação de macrófagos e formação de granulomas como principal mecanismo de destruição da parede arterial.