Questões de Concurso sobre Histologia e Embriologia Oral

restos de epitélio do conduto nasopalatino.

epitélio reduzido do órgão do esmalte.

restos epiteliais de Malassez.

restos da lâmina dentária.

epitélio da mucosa oral.

a célula não sofre influência da programação genética do seu metabolismo, diferenciação e especialização nem da limitação física das células vizinhas e da disponibilidade de substratos metabólicos.

a célula não é capaz de lidar com as exigências funcionais, mantendo um padrão estável chamado de homeostasia.

os estresses fisiológicos e estímulos nocivos não desencadeiam adaptações celulares funcionais e morfológicas.

independentemente dos limites da resposta de adaptação celular e da intensidade da agressão, basta remover o estímulo nocivo que a célula voltará ao normal.

se os limites da resposta de adaptação celular são excedidos, e o estímulo persistir ou for severo, a célula pode atingir um “ponto de não retorno” e sofrer lesão celular irreversível, culminando em morte celular.

a perda da inervação não interfere, por exemplo, na atrofia das fibras musculares.

quando ocorre estimulação excessiva das células-alvo por hormônios ou fatores de crescimento, será possível a reversibilidade da hiperplasia, desde que respeitado o limiar celular e removido o estímulo.

o aumento da produção local de fatores de crescimento e a inativação das vias de sinalização intracelular são essenciais para o desenvolvimento do processo hiperplásico.

o suprimento vascular não é limitante para a perpetuação hipertrófica nem a diminuição da capacidade oxidativa da mitocôndria.

o processo de hipertrofia depende só de alterações na síntese e na degradação de proteínas a despeito de alterações do citoesqueleto.

o aumento do volume das células, sem que ocorra divisão celular, constitui um tipo de hiperplasia patológica.

as alterações morfológicas da lesão celular são evidentes, mesmo que nenhum sistema bioquímico crucial tenha sido atingido.

em órgãos atrofiados, a infiltração de tecido adiposo no espaço, que antes era ocupado pelo tecido do órgão, induz a uma lesão tecidual irreversível.

uma substituição adaptativa das células para suportar o ambiente adverso pode ser reversível.

quanto maior for a atividade proliferativa de um tecido, maior será o seu grau de diferenciação.

Conformação intrauterina e trauma mandibular durante o processo de nascimento.

Disfunção muscular e conformação intrauterina.

Disfunção muscular e trauma mandibular durante o processo de nascimento.

Fratura maxilar e conformação intrauterina.

Fratura maxilar e trauma mandibular durante o processo de nascimento.

formação do tubo neural e formação inicial da orofaringe.

origens, migrações e interações de populações celulares, especialmente células da crista neural.

formação das camadas de neurulação e organização final das estruturas craniofaciais.

diferenciação final dos tecidos esqueléticos, musculares e nervosos).

formação do sistema de órgãos, especialmente os arcos faríngeos e os palatos primário e secundário.

São remanescentes das glândulas mucosas.

São formadas ao longo dos lados vestibular e lingual das cristas dentárias.

Originam-se da lâmina dentária.

São formadas ao longo da rafe palatina mediana.

Na concussão, o dente apresenta mobilidade e é sensível à percussão.

Na luxação intrusiva, o dente é deslocado para fora do alvéolo.

Na luxação extrusiva, o dente é deslocado para dentro do alvéolo.

Na luxação lateral, não é necessário que o dente seja contido com fio ortodôntico.

A subluxação ocorre quando o dente apresenta pouca sensibilidade de mobilidade, mas sem deslocamento e, às vezes, com sangramento na margem gengival.

espongiose e degeneração hidrópica.

vesícula intraepitelial decorrente de espongiose.

nódulo endurecido decorrente de proliferação fibrosa.

hiperplasia pseudoepiteliomatosa e proliferação fibrosa.

vesícula inatraepitelial decorrente de acantólise e ruptura celular.

O masseter e o temporal do mesmo lado, e ambos pterigoides e o ligamento capsular do lado oposto; o côndilo do mesmo lado toma uma posição mais anterior à posição de fechamento normal enquanto o côndilo do lado oposto se desvia lateralmente à posição de fechamento.

O masseter e o temporal do lado oposto, e ambos pterigoides e o ligamento capsular do lado oposto; o côndilo do mesmo lado toma uma posição mais anterior à posição de fechamento normal enquanto o côndilo do lado oposto se desvia lateralmente à posição de fechamento.

O masseter e o temporal do lado oposto, e ambos pterigoides e o ligamento capsular do lado oposto; o côndilo do mesmo lado toma uma posição mais posterior à posição de fechamento normal enquanto o côndilo do lado oposto se desvia lateralmente à posição de fechamento.

O masseter e o temporal do mesmo lado, e ambos pterigoides e o ligamento capsular do lado oposto; o côndilo do mesmo lado toma uma posição mais posterior à posição de fechamento normal enquanto o côndilo do lado oposto se desvia lateralmente à posição de fechamento.

I e III, apenas.

I, II e IV, apenas.

I, III e IV, apenas.

I, II e III, apenas.

É mais amplo no assoalho do sulco (15 a 30 células de espessura) e afunilado na direção apical (3 a 4 células de espessura).

Consiste em camadas de células escamosas achatadas, orientadas em paralelo com a superfície do dente.

Apresenta epitélio queratinizado escamoso estratificado.

As células de superfície aderem à superfície do dente via hemidesmossomos.

Lâmina basal diferente de outras lâminas basais que se opõem ao tecido conjuntivo em que o colágeno tipo IV está ausente.