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O ciclo de Krebs desempenha dupla função: catabólica, pela oxidação completa de acetil-CoA, e anabólica, como fornecedor de precursores biossintéticos. Durante contração muscular intensa, a retirada de oxaloacetato (OAA) e α-cetoglutarato para gliconeogênese e síntese de aminoácidos comprometeria o fluxo oxidativo sem mecanismos compensatórios. Com base na bioquímica celular e nos mecanismos anapleróticos clássicos, qual proposição descreve a reação que mantém a continuidade do ciclo sob predomínio catabólico?
A transaminação de alanina em piruvato, promovendo desvio para glicólise anaeróbia e não para o ciclo de Krebs.
A desaminação oxidativa de glutamato em α-cetoglutarato, catalisada por glutamato desidrogenase, dependente da razão NAD⁺/NADH no citosol.
A carboxilação de piruvato em OAA via piruvato carboxilase, ativada por acetil-CoA, repondo intermediários ao ciclo em alta demanda oxidativa.
A geração de GTP pela succinil-CoA sintetase, liberando energia de substrato, embora não contribua para anaplerose efetiva.
A oxidação de malato em OAA por malato desidrogenase, restrita em hipóxia pelo acúmulo de NADH mitocondrial.