

Seu próximo nível começa aqui
Seu desenvolvimento não pode ter limites. Garanta sua Assinatura Ilimitada e libere uma preparação completa com os melhores professores do Brasil.
Paciente de 54 anos, sexo masculino, obeso (IMC = 32 kg/m2), sedentário, comparece ao laboratório, após consulta médica, relatando episódios frequentes de poliúria, polidipsia e fadiga crônica. O médico solicitou exames de triagem metabólica.
Os resultados laboratoriais iniciais revelaram: Glicemia de jejum = 142 mg/dL; Hemoglobina Glicada (HbA1c) = 7,2%.
Considerando o quadro clínico e laboratorial do paciente, assinale a opção que descreve corretamente o mecanismo fisiopatológico molecular primário da doença de base e o transportador de glicose diretamente afetado no tecido muscular e adiposo.
Destruição autoimune de todas as células produtoras de glucagon no órgão alvo, com perda do transportador GLUT2 associada a essa destruição.
Resistência periférica à insulina e sinalização intracelular defeituosa, comprometendo a translocação do transportador GLUT4 para a membrana plasmática.
Mutação congênita de homozigose no gene do receptor de leptina, alterando estado de saciedade e impedindo a síntese hepática de transportador GLUT1.
Superexpressão constitucional de co-transportadores SGLT2 nos túbulos renais, inibindo completamente a captação de glicose via GLUT3.
Bloqueio irreversível dos canais de potássio dependentes de ATP (K+ATP) nas membranas dos adipócitos, inativando o GLUT5.