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O doente crítico na Unidade de Terapia Intensiva (UTI), muitas vezes, se depara com distúrbios na microcirculação, diminuição do suprimento sanguíneo para o componente musculoesquelético e edema tissular. Citologicamente, observam-se atrofia e diminuição das fibras musculares, edema mitocondrial e axonal, cuja compressão gera dano inespecífico no compartimento músculo-nervo, especialmente nos axônios distais, localizados na fáscia muscular. Fundamental no diagnóstico fisioterapêutico, analisa os mecanismos fisiopatológicos específicos da fraqueza muscular adquirida na UTI para prescrição adequada. O aumento da fadiga tem sido repetidamente documentado em pacientes com condições inflamatórias crônicas exacerbadas, sendo um fenômeno complexo, que envolve diversos fatores, EXCETO:
Homeostase do cálcio.
Alteração na liberação de cálcio.
Depleção de adenosina trifosfato.
Falha na transmissão de potenciais de ação.
Falha na propagação de excitação ao túbulo T.