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Um fisioterapeuta está revisando o prontuário de um paciente que sofreu um Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) decorrente de doença aterosclerótica, e que apresenta angina em situações como durante o exercício físico ou estresse. Qual o mecanismo fisiopatológico explica como a doença arterial coronariana leva à lesão e necrose miocárdica durante o aumento da demanda metabólica?
A presença de placa aterosclerótica estável se rompe subitamente, liberando metabólitos necróticos e resultando em oclusão definitiva da artéria, independente da demanda de oxigênio.
O aumento do nível sérico de catecolaminas leva a uma hiper-adesividade plaquetária, culminando em trombose e IAM secundário.
A obstrução crônica pela placa aterosclerótica estável impede que o fluxo sanguíneo coronário se adeque de forma satisfatória à necessidade aumentada do miocárdio, levando à isquemia, necrose e dor.
A calcificação da placa estável impede o processo inflamatório, o que reduz o risco de necrose, mas causa desequilíbrio isquêmico secundário à hipertensão arterial.
A placa estável provoca dano endotelial que resulta em espasmo coronário o que leva ao desequilíbrio entre oferta e demanda.