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Os avanços na sobrevivência de bebês cada vez mais prematuros aumentaram o número de casos de displasia broncopulmonar (BPD). Após cerca de 40 anos de sua descrição inicial, muitos conceitos sobre a doença foram modificados, evoluindo dos estágios clássicos descritos inicialmente para um agravo diretamente relacionado à inibição do desenvolvimento pulmonar. Sobre a BPD, podemos afirmar o que segue:
As alterações pulmonares são inespecíficas: atelectasias, edema pulmonar, hemorragia alveolar, depósito de fibrina, hialinização alveolar e perda da integridade da parede alveolar e da membrana alveolocapilar.
A interrupção da angiogênese pulmonar parece ter uma função determinante no desenvolvimento da BPD e da hipertensão pulmonar.
A BPD deve ser considerada em neonatos prematuros dependentes de oxigênio em concentrações acima de 21% por um período maior ou igual a sete dias.
Estudos identificaram fatores relacionados ao risco da doença. Fatores endógenos, como prematuridade, extremo baixo peso, sexo masculino e história familiar de asma, e outros relacionados ao período perinatal, como ausência de uso de corticoide antenatal, asfixia perinatal e corioamnionite.
A variabilidade na incidência e a gravidade da BPD entre prematuros expostos a fatores de risco, com peso e idade gestacional semelhantes, sugerem a suscetibilidade genética para a evolução pulmonar desfavorável.