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Em ambiente hospitalar, um paciente adulto jovem com diagnóstico recente de hipertiroidismo descompensado evolui com taquiarritmia, sudorese profusa, hipertermia e rebaixamento progressivo do nível de consciência. Os exames laboratoriais revelam acidose metabólica com ânion gap elevado, hiperlactatemia significativa e função renal preservada. Com base nos mecanismos fisiopatológicos envolvidos e na literatura especializada, assinale a alternativa que melhor fundamenta a relação entre a disfunção tireoidiana e o distúrbio ácido-básico observado.
Excesso de hormônios tireoidianos intensifica o metabolismo basal e o consumo de oxigênio, promove hipóxia tecidual relativa e produção exacerbada de lactato, resultando em acidose láctica tipo B.
A crise tireotóxica determina alcalose metabólica associada à perda de potássio e à ativação de receptores beta-adrenérgicos, sendo a hiperlactatemia um achado laboratorial irrelevante.
O hipertiroidismo está fisiologicamente relacionado à redução da produção hepática de lactato e à alcalinização compensatória respiratória, o que exclui o diagnóstico de acidose láctica.
A acidose láctica em pacientes hipertiroideanos decorre exclusivamente de disfunção mitocondrial secundária à insuficiência hepática fulminante, devendo-se investigar necrose hepática aguda.
A produção aumentada de hormônio estimulador da tireoide (TSH) ativa diretamente a glicólise anaeróbica muscular, elevando os níveis séricos de lactato e gerando acidose respiratória mista.