Questões de Concurso sobre Endocrinologia

A fisiopatologia envolve inflamação intersticial neutrofílica e infiltração linfocítica, justificando o uso de corticosteroides sistêmicos.

NEHI é uma forma de deficiência primária de surfactante, com indicação de transplante pulmonar ao longo dos anos.

O diagnóstico definitivo depende de culturas broncoalveolares positivas para vírus respiratórios, já que a doença é secundária a infecções recorrentes.

Alterações de TC incluem consolidações lobares e bronquiectasias, sendo antibióticos prolongados parte do manejo inicial.

NEHI apresenta proliferação difusa de células neuroendócrinas bronquiolares, curso benigno, sem resposta a glicocorticoides.

A síndrome de Cushing não está relacionada ao adenoma corticotrófico hipofisário.

As mulheres com tireotoxicose apresentam hipermenorreia com frequência, enquanto os homens apresentam exacerbação da libido e, muitas vezes, comportamento sexual compulsivo.

A terapia clínica com fármacos antitireoidianos e betabloqueadores, tratamento ideal de acompanhamento a longo prazo de adenoma tóxico, pode normalizar a função da tireoide.

A apresentação mais comum e com manifestação clínica da tireoidite crônica é a tireoidite de Riedel.

Os portadores de síndrome de Cushing apresentam risco de trombose venosa profunda, com embolia pulmonar subsequente, devido a um estado de hipercoagulabilidade associado.

Os inibidores de DPP-IV necessitam de ajuste na dose, de acordo com a taxa de filtração glomerular; exceto a sitagliptina e a linagliptina, que não necessitam de ajuste.

A dose da metformina deve ser reduzida em 50% (não ultrapassando 1 g ao dia) quando a TFG estiver entre 30-45 mL/min/1,73 m². Os níveis de vitamina B12 deverão ser avaliados anualmente após 4 anos do início da metformina.

Em adultos com muito alto risco cardiovascular, com sobrepeso e HbA1c ≥ 0,5% acima do alvo, recomendase, inicialmente, um inibidor de SGLT2 em monoterapia para redução de eventos cardiovasculares, redução do peso e da glicemia.

A semaglutida é contraindicada em portadores de taxa de filtração glomerular (TFG) inferior a 20 mL/min/1,73 m².

A tirzepatida é contraindicada na presença de história pessoal ou familiar de neoplasia endócrina múltipla tipo 1.

Há indicação de paratiroidectomia com a maior urgência possível.

Deve-se prescrever hidroclorotiazida para aumentar hipercalciúria.

Pode-se adotar conduta expectante com monitorização da calcemia.

A reposição de vitamina D está contraindicada.

Deve-se instituir restrição de leite e derivados.

Não HDL–colesterol < 100 mg/dL.

Apob < 45 mg/dL.

LDL–colesterol < 45 mg/dL.

LDL < 50mg/dL.

Porcentagem de redução de LDL–colesterol > 30%.

Prescrição de metimazol.

Prescrição de propranolol e solicitação de cintilografia de tiroide com iodo radioativo.

Prescrição de propranolol.

Prescrição de propiltiouracil.

Dose terapêutica de iodo radioativo.

Glicemia bem controlada.

Controle glicêmico inadequado, com média de glicemia elevada.

Média de glicemia, com certeza, dentro da faixa de normalidade.

Controle glicêmico aceitável para qualquer faixa etária.

Não há necessidade de avaliar o tratamento medicamentoso.

PTH e TSH

T4 e T3

TSH e T3

Calcitonina e T3

TSH e T4L

A glicose na corrente sanguínea estimula o pâncreas a produzir insulina. A insulina ajuda a transportar a glicose de dentro das células para sangue. Assim que entra na corrente sanguínea, a glicose é convertida em energia, que é imediatamente utilizada, ou ela é armazenada na forma de gordura ou do amido glicogênio até que seja necessária.

As concentrações de glicose no sangue normalmente variam durante o dia. Eles aumentam depois de cada refeição e retornam aos níveis anteriores à refeição aproximadamente duas horas depois. Uma vez que os níveis de glicose no sangue retornam aos valores pré-refeição, a produção de insulina diminui. A variação dos níveis de glicose no sangue geralmente fica dentro de um pequeno intervalo de 70 a 110 miligramas por decilitro (mg/dl) ou 3,9 a 6,1 milimoles por litro (mmol/l) de sangue em pessoas saudáveis.

No diabetes tipo 1 (antigamente denominado diabetes dependente de insulina ou diabetes de início juvenil), o sistema imunológico do organismo ataca as células do pâncreas que produzem insulina e mais de 90% delas são destruídas permanentemente.

No diabetes tipo 2 (antigamente denominado diabetes não dependente de insulina ou diabetes de início adulto), o pâncreas costuma continuar a produzir insulina, às vezes até mesmo uma quantidade maior que a normal, especialmente no início da doença. No entanto, o organismo cria resistência aos efeitos da insulina e, assim, a insulina existente não é suficiente para atender às necessidades do organismo. Conforme o diabetes tipo 2 avança, ocorre uma diminuição da capacidade de produção de insulina pelo pâncreas.

Pessoas com ascendência africana, asiática-americana, indígena americana, nativa do Alasca, espanhola ou latino-americana correm um risco maior de desenvolver diabetes tipo 2. O diabetes tipo 2 tende a ser um mal de família.

Ultrassom de abdome.

Eletroencefalograma.

Radiografia lombar.

Dosagem de microalbuminúria.

Estratificação acídica O'Sullivan.

Glicose monossacarídica simples.

Ácidos graxos de cadeia curta.

Ferro, cálcio e vitamina B12.

Sódio e potássio hidroeletrolíticos.

Vitamina C hidrossolúvel e fosfolípides.

Reduzidos abaixo do limite inferior da normalidade.

Elevados acima do limite superior da normalidade.

Indetectáveis por supressão completa da tireoide.

Normais dentro da faixa de referência.

Flutuantes com variação superior a 50% diariamente.

Gene MEN1 e na adolescência.

Gene VHL e na idade adulta.

Gene RET e na primeira infância.

Gene SDHB e após os 50 anos.

Gene CDKN1B e na puberdade.

No hiperparatireoidismo primário, o excesso de PTH aumenta a reabsorção óssea, reduz a reabsorção tubular de fósforo e aumenta a reabsorção renal de cálcio, podendo levar à nefrolitíase e osteíte fibrosa cística.

A presença de vitamina D normal praticamente exclui hiperparatireoidismo primário como causa de hipercalcemia.

A fosfatase alcalina elevada indica primariamente doença hepática e não possui relação com remodelação óssea.

No hiperparatireoidismo primário, a hipercalcemia ocorre principalmente por aumento da absorção intestinal de cálcio, independente do PTH.

A hipofosfatemia observada nesses pacientes decorre de redução da filtração glomerular causada diretamente pelo PTH.

Tratar como gota aguda com colchicina ajustada para DRC.

Tratar como pseudogota com anti-inflamatórios e observação.

Repetir punção articular em 24 horas para confirmação.

Aguardar cultura do líquido sinovial antes de definir conduta.

Iniciar antibiótico empírico intravenoso e drenagem articular.

Prescrever estrogênio sistêmico associado obrigatoriamente a um progestagênio, preferencialmente utilizando esquemas contínuos após pelo menos 12 meses de menopausa.

Prescrever estrogênio isolado por via transdérmica, pois o risco de hiperplasia endometrial é desprezível após a menopausa.

Priorizar terapia não hormonal, pois a presença de hipertensão arterial é contraindicação absoluta ao uso de TH.

Indicar estrogênio por via oral em dose padrão, pois apresenta menor risco cardiovascular em comparação à via transdérmica.

Contraindicar TH, pois mulheres acima de 50 anos apresentam risco cardiovascular global que supera os benefícios sintomáticos.

Sulfonilureias, por estimularem secreção pancreática de insulina.

Inibidores da DPP-4, por aumentarem níveis endógenos de incretinas.

Agonistas do receptor de GLP-1 e inibidores do SGLT2, por mecanismos metabólicos e hemodinâmicos.

Insulina basal de longa duração, por melhorar o controle glicêmico intensivo.

Tiazolidinedionas, por reduzirem resistência insulínica periférica.

O carcinoma papilífero da tireoide é derivado das células parafoliculares (células C) e frequentemente secreta calcitonina.

O carcinoma folicular da tireoide caracteriza-se, histologicamente, pela presença de papilas e corpos psamomatosos.

O carcinoma medular da tireoide origina-se das células foliculares e está frequentemente associado a mutações do gene BRAF.

O carcinoma papilífero da tireoide é o tipo mais frequente e se origina das células foliculares da tireoide.

O carcinoma anaplásico da tireoide é geralmente bem diferenciado e apresenta excelente prognóstico.

Apenas nos itens I e II.

Apenas nos itens I e III.

Apenas nos itens II e III.

Em todos os itens.

Hipercolesterolemia Familiar (FH) homozigótica.

Deficiência da enzima Lecitina-Colesterol Aciltransferase (LCAT).

Doença de Tangier.

Deficiência familiar de Lipase Lipoproteica (LPL).