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Recém-nascido de 40 semanas, parto vaginal prolongado, Apgar 1/3/5, gasometria do cordão: pH 6,85, déficit de base —18. Evolui com crises convulsivas nas primeiras 8 horas de vida. Sobre a fisiopatologia da encefalopatia hipóxico-isquêmica, assinale a alternativa correta.
A fase inicial de hipóxia-isquemia leva a hiperpolarização da membrana neuronal, com redução do cálcio intracelular, protegendo contra necrose.
Após a reperfusão, ocorre liberação excessiva de glutamato, entrada maciça de cálcio e sódio, disfunção mitocondrial e produção de radicais livres, levando a morte celular por necrose e apoptose.
O período de latência pós-isquemia é caracterizado por estabilidade metabólica prolongada, sem risco de lesão neuronal adicional.
A fase tardia (> 24 h) é marcada por reparo neuronal eficiente, sem relação com inflamação ou apoptose.
A hipotermia terapêutica atua principalmente reduzindo metabolismo cerebral, mas não influencia processos inflamatórios ou apoptóticos associados à EHI.