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Sobre a infecção por Helicobacter pylori, qual é o mecanismo que explica a progressão para gastrite atrófica e subsequente risco aumentado de adenocarcinoma gástrico intestinal?
Alterações na regulação da secreção ácida decorrentes de inflamação antral prolongada.
Formação de áreas de metaplasia gástrica ectópica no duodeno em condições de hiperacidez.
Hipergastrinemia sustentada com aumento da massa de células parietais e da secreção ácida.
Alcalinização microambiental pela urease, favorecendo colonização e persistência bacteriana.
Inflamação crônica com destruição glandular, metaplasia intestinal e estresse oxidativo associado à instabilidade genômica.