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M.V.S, feminino, 42 anos, foi encaminhada ao ambulatório de Alergia e Imunologia por apresentar episódios recorrentes de angioedema em face e extremidades, sem urticária associada, com início na adolescência, refratários ao uso de anti-histamínicos e corticosteroides sistêmicos; os episódios se agravam após procedimentos odontológicos e situações de estresse; a paciente nega uso de inibidores da enzima conversora da angiotensina, e exames laboratoriais demonstram níveis normais de IgE total; considerando a apresentação clínica compatível com angioedema mediado por bradicinina e a investigação imunológica associada, qual mecanismo fisiopatológico está mais diretamente relacionado ao quadro?
Degranulação mastocitária dependente de IgE com liberação maciça de histamina, prostaglandinas e leucotrienos.
Deficiência funcional ou quantitativa do inibidor de C1 esterase, levando à ativação descontrolada da via clássica do complemento e aumento da geração de bradicinina.
Autoanticorpos IgG contra a subunidade alfa do receptor de alta afinidade para IgE (FcεRIα), promovendo ativação crônica de mastócitos.
Formação de imunocomplexos circulantes com deposição tecidual e consumo do complemento via alternativa, resultando em inflamação local.