Questões de Concurso sobre Alergologia

Administração de Adrenalina (Epinefrina) por via intramuscular na face anterolateral da coxa.

Administração de Anti-histamínicos H1 (Prometazina) por via intramuscular profunda.

Administração de Adrenalina (Epinefrina) por via subcutânea no deltoide.

Administração de Corticosteroides (Hidrocortisona) por via intravenosa em bolus.

Nebulização contínua com Beta-2 agonista de curta duração (Salbutamol).

Descartar imediatamente, sem reencapar, em coletor rígido, resistente à perfuração, identificado (Grupo E) e próximo ao local de uso.

Reencapar cuidadosamente e descartar no saco branco leitoso (Grupo A), junto com gazes contaminadas.

Descartar no lixo comum (Grupo D), pois o risco biológico em testes alérgicos é considerado mínimo.

Transportar em bandeja até o expurgo e descartar em um coletor rígido centralizado.

Imergir em hipoclorito por 24h para descontaminação e, após isso, descartar no lixo comum (Grupo D).

Vigilância Epidemiológica.

Vigilância Sanitária.

Assistência Terapêutica Integral.

Saúde do Trabalhador.

Vigilância em Saúde.

universalidade.

territorialização.

integralidade.

regionalização.

equidade.

Para definir um distúrbio ventilatório obstrutivo, o critério primário recomendado é a relação VEF1/CVF (Índice de Tiffeneau) abaixo do valor fixo de 0.70 (70%) na espirometria pós-broncodilatador.

Um teste de espirometria é considerado reprodutível e aceitável para interpretação se os dois maiores valores de VEF1 e os dois maiores valores de CVF, obtidos em três manobras aceitáveis, estiverem dentro de uma variação de 200 mL (0.20 L) entre si.

A definição de resposta significativa ao broncodilatador foi alterada, sendo agora considerada positiva se houver um aumento de 15% no VEF1 ou 15% na CVF, independentemente da variação absoluta em mililitros.

A presença de um distúrbio ventilatório obstrutivo é definida quando a relação VEF1/CVF está abaixo do Limite Inferior do Normal (LIN), que é determinado pelo 5º percentil do valor previsto.

O critério de término da expiração forçada foi simplificado, exigindo que o paciente expire por no mínimo 6 segundos, sendo o platô no final da curva fluxo-volume considerado um critério opcional e não obrigatório para a aceitabilidade da manobra.

aumentar a dose da bilastina para até 80 mg/dia.

suspender a bilastina e iniciar omalizumabe 300 mg SC a cada 4 semanas.

manter a bilastina 20 mg/dia e associar hidroxizina 25 mg à noite.

substituir a bilastina por fexofenadina 180 mg duas vezes ao dia.

iniciar prednisona 20 mg/dia por 5 dias para controle do prurido.

Dosagem de subclasses de IgG (IgG1, IgG2, IgG3, IgG4).

Contagem de linfócitos T (CD3+, CD4+, CD8+) por citometria de fluxo.

Avaliação da resposta de anticorpos específicos pós-vacinação.

Avaliação da atividade hemolítica total do complemento (CH50).

Teste de Ativação de Basófilos (BAT).

administrar anti-histamínico endovenoso, orientando retorno se houver recidiva e liberando o paciente após melhora clínica;

administrar adrenalina intramuscular na face lateral da coxa, e observar o paciente por, no mínimo, 2 horas em ambiente hospitalar, liberando o paciente em seguida;

administrar adrenalina intramuscular, instituir medidas de suporte e observar o paciente por, no mínimo, 6 horas em ambiente hospitalar, estendendo-se para 24 horas em casos mais graves;

administrar corticoide endovenoso e manter observação ambulatorial por 4 horas;

prescrever broncodilatador inalatório, fazer hidratação oral e liberar o paciente após o desaparecimento completo do exantema.

Iniciar ciclosporina 3 mg/kg/dia, pois possui dados extensos de segurança em gestantes de transplantes e é preferível a biológicos em contextos imunossupressores.

Iniciar omalizumabe 300 mg subcutâneo a cada 4 semanas, após consentimento informado, suportado por dados tranquilizadores de exposições gestacionais sem efeitos adversos em recém-nascidos.

Adicionar montelucaste 10 mg/dia, como adjuvante seguro (categoria B) com efeitos anti-inflamatórios, evitando biológicos devido à falta de estudos randomizados em gravidez.

Prescrever prednisona oral 0,5 mg/kg/dia por 7–10 dias com redução, para controle rápido de sintomas, já que corticosteroides sistêmicos são recomendados em exacerbações graves durante a gestação.

Trocar para loratadina em dose quádrupla, uma vez que a mudança de anti-histamínico de segunda geração pode melhorar a resposta sem necessidade de escalonamento imediato.

Trata-se de hipersensibilidade tipo I, mediada por IgE, ativação de mastócitos e liberação de histamina e leucotrienos, resultando em reação imediata.

Trata-se de hipersensibilidade tipo II, mediada por anticorpos IgG contra células próprias.

Trata-se de hipersensibilidade tipo III, mediada por imunocomplexos circulantes.

Trata-se de hipersensibilidade tipo IV, mediada por linfócitos T, com reação tardia.

Trata-se de resposta autoimune crônica, sem relação com IgE.

Teste cutâneo de leitura imediata para aeroalérgenos, visando descartar componente alérgico associado às infecções.

Dosagem sérica de imunoglobulinas (IgG, IgA e IgM), para rastrear deficiência humoral compatível com imunodeficiência comum variável ou outras síndromes.

Dosagem isolada de IgE total, útil como marcador indireto de atopia e risco de infecções respiratórias em adultos.

Pesquisa de autoanticorpos antinucleares (FAN), como triagem para doença autoimune sistêmica subjacente à sintomatologia infecciosa.

RAST total inespecífico (IgE total) como critério primário para definição de hipersensibilidade alimentar.

Teste de contato (patch test) para avaliação de dermatite alérgica tardia por aditivos químicos das luvas.

Dosagem sérica de IgG específica para látex e frutas tropicais como marcador de exposição ocupacional.

Teste cutâneo de puntura com alérgenos de látex e frutas relacionadas, visando detecção de hipersensibilidade imediata mediada por IgE.

Comprometimento primário da imunidade celular mediada por linfócitos T, levando à falha na ativação macrofágica e susceptibilidade a patógenos oportunistas.

Deficiência quantitativa global de imunoglobulinas, compatível com imunodeficiência comum variável de início tardio.

Defeito específico na produção de anticorpos contra antígenos polissacarídicos, com resposta inadequada a vacinas não conjugadas, apesar de níveis normais de imunoglobulinas totais.

Deficiência do sistema complemento com consumo crônico de C3, cursando com infecções meningocócicas e manifestações inflamatórias sistêmicas.

Reação pseudoalérgica por ingestão de histamina exógena associada a degradação bacteriana da carne do peixe, independentemente de sensibilização prévia.

Reação de hipersensibilidade tipo I mediada por IgE específica contra proteínas do peixe.

Reação de hipersensibilidade tardia do tipo IV com envolvimento de linfócitos T e liberação de citocinas.

Quadro de intoxicação alimentar bacteriana clássica com produção de enterotoxinas e febre como manifestação inicial.

Asma grave de difícil controle.

Aspergilose broncopulmonar alérgica.

Pneumonite de hipersensibilidade.

Aspergilose invasiva crônica.

Síndrome hipereosinofílica idiopática.

O bloqueio da ligação da IgE livre circulante aos receptores de alta afinidade (FcεRI) em mastócitos e basófilos, reduzindo a ativação dessas células.

A inibição da apresentação do antígeno pelas células dendríticas aos linfócitos T Naive, impedindo a diferenciação em Th2.

A neutralização direta da histamina e outros mediadores pré-formados liberados pelos mastócitos durante a degranulação.

A indução de apoptose em linfócitos B (plasmócitos) que estão ativamente produzindo IgE específica para o alérgeno.

A inibição competitiva com a IgG4 (IgG de bloqueio) pela ligação ao alérgeno, favorecendo uma resposta imune não inflamatória.

A liberação de histamina pelos linfócitos T é o principal evento fisiopatológico desse evento, justificando o uso prioritário de anti-histamínicos na fase aguda.

A ativação de mastócitos e basófilos mediada por IgE leva à liberação de mediadores como histamina e triptase, resultando em vasodilatação e aumento da permeabilidade capilar, devendo o tratamento imediato incluir adrenalina intramuscular.

A adrenalina deve ser administrada por via subcutânea, ou intratraqueal, nos casos que necessitam de intubação imediata. Isso garante a ação rápida e evita recorrência dos sintomas.

O corticoide sistêmico é considerado a medicação de primeira escolha, pois atua inibindo a produção de citocinas, revertendo rapidamente a broncoconstrição e a hipotensão causadas pela liberação de mediadores inflamatórios.

Após a estabilização clínica, a alta já pode ser considerada, pois a recorrência dos sintomas (reação bifásica) está relacionada apenas à persistência do alérgeno circulante e é rara após o uso correto da adrenalina.

O paciente está com a asma controlada, pois o Salbutamol está aliviando os sintomas, e deve manter o uso de Salbutamol sob demanda.

O paciente está com a asma não controlada, e o uso frequente de Salbutamol é um marcador de risco, sendo obrigatório iniciar um corticoide inalatório para controle da inflamação.

O paciente deve ser encaminhado para um especialista para iniciar um Beta-agonista de Longa Duração (LABA), pois o Salbutamol não está durando o suficiente.

Os sintomas noturnos sugerem refluxo gastroesofágico (DRGE) como causa da tosse; a asma está controlada, sendo necessário iniciar um inibidor de bomba de prótons.

O paciente está usando uma dose excessiva de Salbutamol (4 jatos), e a conduta correta é reduzir para 2 jatos, observando se os sintomas persistem.

A imunoterapia alérgeno-específica é contraindicada em pacientes com asma controlada em tratamento contínuo devido ao risco aumentado de reações graves, como anafilaxia.

Em caso de reação sistêmica moderada durante aplicação, o esquema deve ser suspenso por 6 meses, e a reintrodução deve ser feita com diluição maior que aquela que deu reação.

A imunoterapia alérgeno-específica apresenta boa eficácia especialmente em rinite alérgica, conjuntivite alérgica, dermatite atópica e urticária crônica espontânea.

O uso de imunoterapia sublingual é preferencial em pacientes pediátricos com múltiplas sensibilizações clínicas e laboratoriais.

O uso de beta-bloqueadores é contraindicação relativa, podendo a imunoterapia subcutânea ser realizada sob monitorização rigorosa.

O paciente tem dupla alergia primária, ao ácaro e ao camarão, e deve iniciar dieta de exclusão imediata de camarão pelo alto risco de anafilaxia.

O paciente tem sensibilização primária ao ácaro com reatividade cruzada ao camarão, mediada pela tropomiosina, o que explica a sIgE elevada para camarão em um paciente tolerante.

O resultado positivo para Pen a 1 (principal alérgeno do camarão) confirma alergia clínica ao camarão, e a ausência de sintomas indica que o paciente é "paucissintomático", mas em risco.

Os resultados são provavelmente falsos-positivos devido à reatividade cruzada com CCDs (Determinantes de Carboidratos), não tendo relevância clínica.

O paciente tem sensibilização primária ao camarão (via Pen a 1) e reatividade cruzada ao ácaro (via Der p 10), sendo a rinite uma manifestação dessa alergia alimentar.