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Em pacientes com síndrome de Brugada e mutações no gene SCN5A, pesquisas recentes exploram terapias genéticas. Diante do exposto, um princípio dessas abordagens é a:
Supressão da expressão de canais de cálcio tipo L, reduzindo risco de pós-potenciais tardios.
Estímulo da atividade deflagrada em fibras de Purkinje, aumentando a excitabilidade ventricular.
Indução de mutações adicionais em genes de potássio, para compensar a condução lenta.
Utilização de células-tronco indiferenciadas para substituir cardiomiócitos normais, sem integração funcional.
Correção da perda de função dos canais de sódio por meio de técnicas de edição genética, visando restaurar condução normal.