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Um RN do sexo masculino, com 27 semanas de idade gestacional, nasce de parto vaginal após ruptura prematura de membranas. A mãe não realizou seguimento pré-natal adequado e não recebeu corticoterapia antenatal. Ao nascimento, o RN apresenta gemência audível, retrações subcostais e intercostais importantes, batimento de asa de nariz e necessidade de FiO2 de 0,40 em CPAP de bolha para manter saturação de 91%. A radiografia de tórax revela infiltrado reticulogranular difuso bilateral com broncogramas aéreos. Em relação à fisiopatologia e às diretrizes de manejo da Síndrome do Desconforto Respiratório (SDR) contidas no material de referência, é CORRETO afirmar que:
A patogênese da SDR é centrada na deficiência de surfactante, cujo principal componente tensoativo é a apoproteína SP-B, responsável por reduzir a tensão superficial alveolar e garantir a estabilidade pulmonar durante a inspiração profunda.
O quadro clínico de hipoxemia e acidose na SDR pode desencadear vasoconstrição pulmonar, o que resulta em aumento da pressão nas artérias pulmonares e favorece a ocorrência de shunt direita-esquerda pelo canal arterial ou forame oval.
A administração de corticosteroide antenatal é indicada em ciclos repetidos semanais entre 24 e 34 semanas de gestação, sendo esta prática isenta de riscos e fundamental para evitar a leucomalácia periintraventricular no recém-nascido.
Estruturalmente, os pulmões dos RNPT com SDR encontram-se no estágio alveolar do desenvolvimento, caracterizado por membranas alvéolo-capilares espessas e impermeáveis, o que impede o extravasamento de líquidos para a luz alveolar.
A incidência da SDR é inversamente proporcional à idade gestacional, afetando menos de 10% dos recém-nascidos com menos de 28 semanas, devido à produção precoce de fosfatidilcolina saturada a partir da 20ª semana.