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Na apoplexia hipofisária, o déficit hormonal agudo pode ampliar o risco vital antes da definição do tratamento cirúrgico. A relação clínica e fisiopatológica correta é definida por:
uma descarga aguda de hormônio antidiurético produz poliúria, hipernatremia e hipertensão, justificando desmopressina como primeira intervenção endócrina antes da avaliação neuro-oftalmológica.
um excesso abrupto de cortisol produz hiperglicemia, hipertensão e rebaixamento da consciência, justificando bloqueio esteroidogênico antes da estabilização hemodinâmica e neurológica.
uma hiperprolactinemia isolada causa oftalmoplegia e rebaixamento da consciência, justificando agonista dopaminérgico como tratamento inicial antes da avaliação por imagem.
uma deficiência aguda de hormônio tireoestimulante produz colapso circulatório imediato, justificando levotiroxina antes da reposição de glicocorticoide e da avaliação especializada.
uma deficiência aguda de corticotrofina pode causar colapso hemodinâmico, justificando glicocorticoide parenteral antes da reposição tireoidiana e avaliação especializada urgente.