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Mulher de 24 anos procura atendimento por poliartralgia simétrica, fadiga, fotossensibilidade e lesões eritematosas em região malar há três meses. Refere piora recente dos sintomas após exposição solar intensa. Ao exame físico, apresenta discreto edema em pequenas articulações das mãos, sem deformidades. Os exames laboratoriais demonstram anemia normocítica, leucopenia, FAN reagente em alto título, anticorpos anti-DNA de dupla hélice positivos e redução das frações C3 e C4 do complemento.
Considerando os mecanismos envolvidos na perda da autotolerância e na perpetuação da resposta inflamatória no lúpus eritematoso sistêmico, assinale a opção que descreve mais adequadamente um mecanismo central da fisiopatologia dessa doença.
Predomínio da diferenciação de linfócitos T auxiliares para o perfil Th2, com produção excessiva de IL 4 e IL 5, síntese policlonal de IgE e formação subsequente de imunocomplexos contendo autoantígenos nucleares.
Aumento da eficiência da depuração de células apoptóticas, com processamento acelerado de antígenos nucleares por macrófagos e consequente ativação compensatória de clones de linfócitos B autorreativos.
Redução da produção de interferon tipo I por células da imunidade inata, comprometendo a eliminação de células infectadas e induzindo, secundariamente, hiperativação de linfócitos B e formação de anticorpos contra DNA.
Incapacidade de ativação da via clássica do complemento, impedindo a formação de imunocomplexos e favorecendo a deposição direta de anticorpos antinucleares nos tecidos como principal mecanismo responsável pela lesão orgânica.
Persistência de material nuclear proveniente de células apoptóticas, com reconhecimento de ácidos nucleicos próprios por receptores intracelulares da imunidade inata, particularmente TLR7 e outras vias de detecção de ácidos nucleicos, promovendo produção de interferon tipo I e amplificação da ativação de linfócitos B autorreativos.