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Homem de 68 anos, tabagista de 55 anos-maço, com diagnóstico prévio de doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), procura emergência por piora progressiva da dispneia há 3 dias, associada a aumento do volume do escarro e mudança de sua coloração para amarelo-esverdeada. Faz uso regular de tiotrópio e formoterol. Nega febre, dor torácica ou hemoptise.
Ao exame: consciente e cooperativo, frequência respiratória de 32 irpm, frequência cardíaca de 108 bpm, pressão arterial de 138 × 82 mmHg, temperatura de 36,8 °C e SpO2 de 84% em ar ambiente. Apresenta uso de musculatura acessória, tempo expiratório prolongado e sibilos difusos bilateralmente. Não há edema periférico.
Radiografia de tórax demonstra hiperinsuflação pulmonar, sem consolidações ou pneumotórax. Exames laboratoriais mostram: leucócitos 12.800/mm3, hemoglobina 15,1 g/dL, creatinina 0,9 mg/dL, sódio 138 mEq/L e potássio 4,0 mEq/L.
Após início de oxigenoterapia controlada, com SpO2 de 90%, a gasometria arterial revela: pH 7,28 | PaCO2 68 mmHg | PaO2 61 mmHg | HCO3- 31 mEq/L.
Considerando o diagnóstico mais provável, os achados clínicos e gasométricos e os mecanismos farmacológicos envolvidos, assinale a opção que apresenta a conduta inicial mais adequada.
Iniciar ventilação não invasiva, associar -agonista de curta ação e antimuscarínico de curta ação, administrar corticosteroide sistêmico e antibioticoterapia; o -agonista promove broncodilatação por ativação de receptores acoplados à proteína Gs, com aumento intracelular de AMPc.
Manter oxigenoterapia até normalização da PaCO2, associar corticosteroide inalatório e antibioticoterapia; o corticosteroide exerce seu efeito agudo principalmente por ativação de receptores de membrana, aumentando diretamente o AMPc na musculatura lisa brônquica.
Proceder imediatamente à intubação orotraqueal, associar -agonista inalatório e corticosteroide sistêmico; o -agonista reduz a concentração intracelular de AMPc por inibição da adenilato ciclase, diminuindo a disponibilidade de cálcio para contração muscular.
Iniciar ventilação não invasiva e corticosteroide sistêmico, mantendo a broncodilatação apenas com os fármacos de longa ação habituais; os antimuscarínicos de curta ação devem ser evitados porque o bloqueio dos receptores M3 intensifica a broncoconstrição colinérgica.
Iniciar ventilação não invasiva, antibioticoterapia e teofilina intravenosa como broncodilatador preferencial; a teofilina promove broncodilatação por ativação da fosfodiesterase, aumentando a degradação intracelular do AMPc.