Questões de Concurso sobre Pneumologia

Aspergillus, Nocardia e Candida sp – imunodeficiência fagocítica.

Burkholderia cepacia, Pseudomonas, Serratia – imunodeficiência combinada de células NK.

Neisseria sp., Streptococcus pneumoniae – deficiência de autoanticorpos.

Streptococcus pneumoniae, Staphilococcus. aureus, Bordetella pertussis – imunodeficiência de complemento.

Streptococcus pneumoniae, Staphiloccocus aureus, Haemophilus influenza – síndrome de DiGeorge.

O principal agente etiológico é o Streptococcus pyogenes, acompanhado por sintomas de vias aéreas superiores.

O exame radiológico é necessário em bebês que apresentem febre e/ou dessaturação para avaliar o grau de obstrução da via aérea.

O tratamento de primera escolha é com oseltamivir.

Corticoides sistêmicos reduzem a gravidade e o tempo de sintomas.

Solução hipertônica 4% deve ser iniciada logo ao diagnóstico.

pacientes em terapia com CI + anticolinérgico de longa ação que não apresentam histórico de exacerbações nos últimos doze meses devem, preferencialmente, manter essa combinação inalatória para otimizar o controle da inflamação.

para o tratamento de exacerbações graves da DPOC, o uso de CS deve ser mantido por uma duração entre sete e dez dias, visando estabilizar a função pulmonar (VEF1).

o risco de pneumonia associado ao CI é sobreposto pelo benefício na prevenção de exacerbações em pacientes com fenótipo de sobreposição DPOC/ Asma (ACOS), independentemente do FEV1.

uma contagem de eosinófilos no sangue igual ou superior a 200 células/mm3 é o corte mais robusto e definitivo para garantir o benefício preventivo da adição do corticoide inalatório ao regime de broncodilatador.

o uso de CI está associado a um risco relativo de pneumonia que varia entre 1,60 e 1,69, sendo esse risco significativamente mais elevado em pacientes com um grau severo de obstrução.

Asma brônquica, com crises recorrentes de sibilos reversíveis por broncodilatadores, histórico familiar de atopia e resposta a corticosteroides inalados, sem febre ou rinorreia viral.

Pneumonia bacteriana, com febre alta, infiltrados lobares no RX, leucocitose com neutrofilia e resposta a antibióticos empíricos, como amoxicilina-clavulanato.

Bronquiolite, infecção viral aguda das vias aéreas inferiores em lactentes, caracterizada por obstrução brônquica com sibilos, taquipneia e hiperinsuflação, causada principalmente por VSR e tratada com suporte sintomático.

Laringite aguda, com estridor inspiratório, rouquidão e tosse ladrante noturna, causada por parainfluenza e tratada com corticosteroides sistêmicos para edema subglótico.

Coqueluche, com paroxismos de tosse convulsiva, vômitos pós-tosse e linfocitose absoluta, causada por Bordetella pertussis e prevenível por vacinação DTP.

Ressecção cirúrgica sem necessidade de biópsia.

Biópsia broncoscópica convencional.

Biópsia transtorácica guiada por TC.

Acompanhamento seriado com tomografias trimestrais.

Quimioterapia associada à radioterapia.

Presença de linhas B múltiplas e difusas.

Presença de linhas C múltiplas e difusas.

Broncograma aéreo dinâmico.

Sinal da Água Viva ou Jellyfish.

Ausência de deslizamento pleural com padrão “lung point.

regionalização.

universalidade.

descentralização.

eficiência.

controle social.

Realizar punção diagnóstica imediata do derrame pleural, já que ele é unilateral e de moderado volume.

Postergar a punção e manter tratamento otimizado da IC, pois o paciente permanece estável e sem sinais clínicos ou laboratoriais de outra etiologia.

Solicitar tomografia de tórax com contraste antes da punção, independentemente da resposta clínica.

Realizar toracocentese apenas se houver necessidade de alívio sintomático.

Puncionar o derrame pleural apenas se o volume ultrapassar dois terços do hemitórax, independentemente de outros critérios clínicos

Refluxo gastroesofágico, obesidade, depressão e ansiedade.

Rinite, sinusites, doenças reumatológicas.

Insuficiência cardíaca, rinossinusite, hepatopatias.

Colagenoses, dermatite atópica, insuficiência cardíaca.

Intolerância à lactose, dermatite atópica, colagenoses.

O aumento difuso da complacência pulmonar nos lóbulos inferiores favorece a formação de bolhas subpleurais responsáveis pelo pneumotórax primário.

A ruptura de bolhas subpleurais ocorre principalmente em regiões basais, onde o gradiente de pressão transpulmonar é menor.

A maior tensão mecânica nos ápices, decorrente do gradiente gravitacional de pressão pleural, contribui para o surgimento de blebs e sua ruptura.

A fisiopatologia primária depende de inflamação pleural intensa, sendo rara na ausência de pleurite.

O tabagismo não se relaciona à fisiopatologia do pneumotórax primário, pois não interfere na estrutura do parênquima subpleural.

Financiamento exclusivo de testes genéticos apenas em centros universitários federais.

Organização em Serviços de Referência regionais para diagnóstico e seguimento longitudinal.

Inclusão obrigatória de antifibróticos em todas as farmácias de alto custo municipais.

Teleconsultoria exclusiva por telessaúde para todos os pacientes com DPPs.

Proibição de biópsia pulmonar cirúrgica em pacientes com suspeita de doenças raras.

utilização de sala com pressão negativa e respirador N95/PFF2.

ventilação natural da sala por abertura de janelas.

uso exclusivo de máscara cirúrgica pelo operador.

utilização de luvas estéreis duplas.

desinfecção terminal ao final do turno.

ansiedade extrema e agitação psicomotora controlável.

acidose respiratória hipercápnica com pH > 7,20.

rebaixamento leve do nível de consciência (Glasgow 10-12).

hipoxemia refratária com relação P/F < 200.

trauma facial grave ou cirurgia recente de vias aéreas superiores.

Borg modificada.

Medical Research Council (MRC).

APACHE II.

Glasgow respiratório.

Child-Pugh adaptada.

Escore de Padua.

Escore CURB-65.

Escore de Wells.

Escore de Geneva revisado.

Escore PESI (Índice de Gravidade da Embolia Pulmonar).

Pneumotórax hipertensivo deve aguardar confirmação radiológica antes de descompressão, para evitar drenagens desnecessárias.

O pneumotórax secundário em paciente com doença pulmonar de base tende a apresentar maior repercussão clínica, com limiar mais baixo para drenagem.

Pneumotórax espontâneo primário sintomático é manejado preferencialmente com ventilação não invasiva, reduzindo o gradiente pleural e acelerando reexpansão.

A aspiração simples é indicada apenas em pneumotórax iatrogênico, sendo contraindicada em pneumotórax espontâneo primário.

A presença de enfisema subcutâneo isolado é critério suficiente para drenagem imediata, mesmo sem achado de pneumotórax em imagem.

granuloma não caseoso.

granuloma supurativo.

bronquiolite obliterante com pneumonia em organização.

fibrose em favo de mel.

corpo de Aschoff.

Bradipneia intensa.

Sibilos difusos e uso de musculatura acessória.

Unilateralidade de ruídos respiratórios.

Roncos localizados.

Tosse isolada sem dispneia.

A realização de biópsia pulmonar cirúrgica é obrigatória para confirmação diagnóstica antes de iniciar o tratamento.

O uso de prednisona associada à azatioprina e N-acetilcisteína deve ser iniciado prontamente.

O diagnóstico de fibrose pulmonar idiopática (FPI) pode ser estabelecido pelo padrão tomográfico de UIP na ausência de outras causas, dispensando biópsia.

Nintedanibe e pirfenidona são indicados apenas se houver queda documentada de 10% da CVF em 6 meses.

O padrão de pneumonia intersticial não específica (NSIP) na TCAR exclui a necessidade de investigação para colagenoses.

Iniciar antibiótico empírico, pois a coinfecção bacteriana não pode ser excluída com segurança apenas com testes virais.

Iniciar antibiótico empírico apenas se a procalcitonina estiver elevada.

Não prescrever antibiótico empírico, considerando o perfil clínico e o resultado viral positivo.

Iniciar antibiótico empírico apenas se houver leucocitose ou PCR elevado.

Prescrever antibiótico empírico por pelo menos 5 dias, independentemente da estabilidade clínica.