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Homem de 47 anos, com diabetes mellitus tipo 2 e hipertensão arterial, é internado por febre, calafrios e dor lombar. Duas hemoculturas obtidas na admissão isolam Staphylococcus aureus sensível à meticilina (MSSA), e a ressonância magnética demonstra espondilodiscite em L3–L4, sem coleção drenável. É iniciada antibioticoterapia intravenosa dirigida.
No 8º dia de internação, apesar da melhora da febre, apresenta edema de membros inferiores, oligúria e pressão arterial de 168 × 96 mmHg. A creatinina sérica, previamente 1,0 mg/dL, eleva-se para 2,8 mg/dL.
Os exames mostram: ureia: 92 mg/dL; potássio: 5,1 mEq/L; albumina: 3,0 g/dL; C3: 48 mg/dL (VR: 90–180); C4: 22 mg/dL (VR: 10–40); FAN: negativo; ANCA: negativo; proteinúria: 1,8 g/24 h; EAS: hematúria dismórfica, proteinúria e cilindros hemáticos.
Diante da piora da função renal, realiza-se biópsia renal, que demonstra glomerulonefrite proliferativa difusa, com depósitos granulares de imunoglobulinas e C3 no mesângio e ao longo das paredes capilares à imunofluorescência.
Considerando o diagnóstico, o mecanismo fisiopatológico da lesão glomerular e a estratégia terapêutica mais adequada, assinale a afirmativa correta.
O quadro é compatível com glomerulonefrite rapidamente progressiva pauci-imune desencadeada pela infecção, sendo indicada pulsoterapia com metilprednisolona associada à ciclofosfamida, mesmo diante da negatividade do ANCA.
O consumo predominante de C3 caracteriza glomerulopatia por C3 precipitada pela infecção, devendo-se completar o controle microbiológico e, diante da progressão da lesão renal, iniciar bloqueio farmacológico da via terminal do complemento.
O quadro é compatível com glomerulonefrite relacionada à infecção bacteriana ativa, mediada por imunocomplexos e ativação do complemento; deve-se manter antibioticoterapia dirigida ao foco infeccioso e instituir tratamento de suporte renal, sem indicação rotineira de corticosteroides.
O paciente apresenta glomerulonefrite pós-estreptocócica, pois o consumo predominante de C3 associado ao padrão proliferativo glomerular é característico dessa etiologia, sendo indicada antibioticoterapia específica contra estreptococos nefritogênicos.
O padrão histológico demonstra lesão glomerular predominantemente mediada por imunidade celular, justificando corticoterapia para reduzir a transcrição de mediadores inflamatórios, associada ao antimicrobiano enquanto persistir comprometimento da função renal.