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Mulher de 43 anos procura serviço de emergência por dificuldade progressiva para caminhar, visão borrada e comportamento desorganizado há cerca de 24 horas. Há três meses foi submetida à derivação gástrica em Y de Roux e, nas últimas quatro semanas, apresentou vômitos recorrentes, redução importante da ingestão alimentar e perda ponderal de 14 kg. Nos dois dias anteriores, recebeu em outro serviço hidratação intravenosa contendo solução glicosada, sem suplementação vitamínica.
Ao exame, encontra-se sonolenta, porém despertável, desorientada no tempo, com dificuldade para fixar novas informações. Apresenta nistagmo horizontal, discreta limitação bilateral da abdução ocular e marcha de base alargada. Não há febre, rigidez de nuca ou déficit motor focal.
Exames laboratoriais mostram: Glicemia: 106 mg/dL; Sódio: 138 mEq/L; Potássio: 3,7 mEq/L; Creatinina: 0,8 mg/dL; AST: 29 U/L; ALT: 25 U/L; Lactato: 5,6 mmol/L; pH arterial: 7,31; Bicarbonato: 18 mEq/L; Cetonemia: negativa.
A tomografia computadorizada de crânio não evidencia alterações agudas. Foi coletada amostra sanguínea para investigação de deficiências vitamínicas, cujos resultados estarão disponíveis em alguns dias.
Considerando a hipótese diagnóstica mais provável, assinale a opção que apresenta a conduta imediata e o mecanismo bioquímico que melhor explica a indicação do tratamento.
Administrar cianocobalamina parenteral, pois sua conversão em metilcobalamina restabelece diretamente a atividade da piruvato desidrogenase e reduz a formação de lactato.
Administrar tiamina parenteral imediatamente, antes de novas cargas de carboidratos, pois sua forma ativa participa como cofator de enzimas do metabolismo oxidativo da glicose, e sua deficiência favorece acúmulo de piruvato, formação de lactato e déficit energético neuronal.
Administrar piridoxina intravenosa e manter a oferta de glicose, pois a deficiência de piridoxal fosfato reduz a transaminação do piruvato e constitui o principal mecanismo da encefalopatia apresentada.
Aguardar a dosagem sanguínea de tiamina antes da reposição e, se confirmada a deficiência, iniciar tiamina por via oral, cuja principal ação é ativar diretamente a succinato desidrogenase no ciclo do ácido cítrico.
Manter inicialmente a infusão de glicose e administrar ácido fólico parenteral, pois o aumento da disponibilidade de tetraidrofolato restaura a oxidação mitocondrial do piruvato e corrige rapidamente a disfunção neurológica.