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Uma mulher de 68 anos, portadora de insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida e doença pulmonar obstrutiva crônica avançada, é trazida ao pronto atendimento pela filha devido a perda progressiva de peso nos últimos três meses. Segundo a filha, a paciente “está minguando”, perdeu mais de 10 kg, no período, e tem comido muito pouco, afirmando sentir-se sem apetite e cansada até para mastigar. Ela refere fraqueza intensa ao se levantar da cama, episódios frequentes de tontura ao caminhar e incapacidade de realizar tarefas simples, como tomar banho sem ajuda. Nos últimos dias, passou a ficar grande parte do tempo na cama, despertando em geral prostrada. No exame físico, está muito emagrecida, com musculatura temporal visivelmente atrófica, clavículas proeminentes e perda de massa muscular em membros inferiores. PA: 96 x 62 mmHg; FC: 108 bpm; FR: 22 irpm e SpO2: 94% em repouso. A mucosa oral encontra-se seca, e há discreto edema maleolar bilateral. Está consciente, mas responde de forma lenta e monotônica. A filha relata que não há febre, diarreia ou vômitos. Não há sinais de processo infeccioso ativo no exame.
Considerando esse cenário, qual a conduta inicial apropriada?
Introduzir benzodiazepínico à noite para melhora do padrão de sono.
Prescrever estimulante de apetite e liberar a paciente para acompanhamento ambulatorial.
Iniciar corticoterapia sistêmica para ganho de apetite rápido.
Avaliar risco nutricional e iniciar suporte nutricional precoce associado a investigação das causas da piora funcional.
Indicar suplementação proteica isolada e reavaliar após duas semanas.
Mulher de 54 anos, previamente saudável, procura o pronto atendimento após três dias de febre alta, calafrios intensos, prostração e queda acentuada do estado geral. Ela relata dor abdominal difusa, desde a manhã, e náuseas persistentes. Na admissão, Temperatura: 39,4 ºC; FC: 122 bpm; PA: 98 x 62 mmHg e perfusão periférica lenta. A respiração está acelerada, com 24 incursões por minuto. O exame físico mostra paciente bastante comprometida, com mucosas secas, sensibilidade abdominal difusa sem sinais de irritação peritoneal e ausculta pulmonar sem alterações relevantes. Não há rigidez de nuca nem sinais de foco evidente. A glicemia capilar é 114 mg/dL.
Além da coleta de culturas, a conduta inicial apropriada, nesse momento, é
iniciar ressuscitação volêmica e antibiótico empírico de amplo espectro.
indicar corticoterapia.
solicitar tomografia de abdome antes de qualquer outra medida.
prescrever anti-inflamatório não esteroidal e liberar para reavaliação.
administrar antitérmico e observar por resposta clínica.
Assinale a alternativa que se refere corretamente aos sinais clínicos e o plano terapêutico para reidratação da desidratação moderada.
Definida por ausência de sinais clínicos evidentes (<5% perda), e reidratação com plano A: solução de reidratação oral domiciliar após cada evacuação/vômito + alimentação habitual, sem necessidade de supervisão médica inicial.
Caracterizada por irritabilidade, olhos fundos, sede ávida e prega cutânea, que retorna lentamente (5-10% perda de peso), e reidratação com plano B: solução de reidratação oral de 50-100 ml/kg em 4-6h no serviço de saúde sob supervisão.
Identificada por letargia, pulso fraco e choque (>10% perda), e reidratação com plano C: reidratação IV inicial 100 ml/kg em fases (30 ml/kg em 1h + 70 ml/kg em 5h para >1 ano), transição para SRO e hospitalização obrigatória.
Classificada apenas por exames laboratoriais (ureia >40 mg/dL, sódio alterado), com manejo via antibióticos IV + dieta zero por 24h, independentemente de sinais clínicos ou idade.
Descrita como forma crônica com sintomas intermitentes, tratada com probióticos isolados + repouso, sem uso de SRO ou planos específicos, e referência apenas para adultos.
O tratamento da tuberculose sensível utiliza esquema básico padronizado pelo Ministério da Saúde brasileiro, consistindo em fase intensiva de dois meses seguida de fase de manutenção. O fármaco antituberculose que atua inibindo síntese de ácido micólico na parede celular do Mycobacterium tuberculosis, administrado na dose de 10 mg/kg/dia (máximo 300 mg), utilizado durante toda a duração do tratamento (seis meses), cuja principal reação adversa é neuropatia periférica prevenida com suplementação de piridoxina em pacientes de risco, é o(a):
rifampicina.
pirazinamida.
etambutol.
isoniazida.
estreptomicina.
Paciente do sexo feminino, 27 anos, consulta na unidade básica de saúde devido queixas de pirose e regurgitação ácida, que ocorrem após alimentação, principalmente após ingesta de café e frutas ácidas. Os sintomas ocorrem 3 vezes por semana e iniciaram há 4 meses. Nega disfagia, perda de peso ou sangramentos. Não tem nenhuma comorbidade e não toma medicações. Não fuma e não bebe. Não tem histórico familiar de neoplasias. O exame físico é normal. Foi submetida a endoscopia digestiva alta que demonstrou hérnia hiatal por deslizamento de 2cm e esofagite erosiva distal classe A de Los Angeles. Em relação ao caso descrito, assinale a alternativa CORRETA.
O achado da endoscopia da paciente é o mais comum nesta doença, sendo que a presença de esofagite erosiva distal classe A de Los Angeles é confirmatório para o diagnóstico.
Caso a paciente apresentasse disfagia, teria como principal hipótese diagnóstica a acalásia, sendo a manometria o primeiro exame a ser indicado.
Paciente poderia ter sido manejada com prescrição de medidas higiênico-dietéticas e inibidor de bomba de prótons, sem necessidade de realização de endoscopia digestiva alta.
A presença de hérnia hiatal por deslizamento dificulta o tratamento clínico, estando indicado, nesse caso, tratamento cirúrgico.
Caso a paciente não tenha resposta com prescrição de inibidor de bomba de prótons a terapia medicamentosa pode ser trocada por um pró-cinético.
Um paciente é admitido com um quadro clínico que inclui dor de cabeça, vômitos, alteração do estado mental e distúrbios visuais, como visão embaçada e diplopia. Ao exame, são encontrados papiledema e paralisias do nervo craniano. Diante da suspeita de encefalopatia hipertensiva, assinale a alternativa correta sobre a confirmação do diagnóstico:
A dor de cabeça sozinha, sem quaisquer outros sintomas ou sinais associados, é o critério que confirma o diagnóstico de emergência hipertensiva.
A confirmação diagnóstica depende exclusivamente da identificação de paralisias do nervo craniano, independentemente da resposta ao tratamento.
A presença de pulsações venosas retinianas aumentadas é o achado esperado no exame para confirmar esta patologia.
O diagnóstico deve ser descartado caso o paciente apresente convulsões ou AVC, pois estes sintomas não fazem parte da encefalopatia.
O diagnóstico é confirmado quando os sinais e sintomas desaparecem rapidamente após a pressão arterial ser reduzida.
Paciente masculino, 64 anos, apresenta febre diária há quatro semanas, fadiga intensa, perda ponderal de 7 kg e sudorese noturna. Ao exame: palidez, esplenomegalia moderada e linfadenopatia cervical.
Hemograma:
• hemoglobina 8,8 g/dL
• leucócitos 3.100/mm³ (neutrófilos 1.300/mm³)
• plaquetas 82.000/mm³.
Bioquímica:
• ferritina 5.200 ng/mL
• triglicerídeos 420 mg/dL
• fibrinogênio 1,2 g/L
• LDH 1.350 U/L
• AST 180 U/L.
Sorologias:
• HIV negativo
• hepatites A, B e C negativas
• dengue, CMV e toxoplasmose negativas
• sorologia para EBV com IgG elevado e IgM negativo.
Tomografia de tórax e abdômen evidencia esplenomegalia e linfonodos aumentados em região mediastinal e abdominal. Biópsia de linfonodo cervical está em processamento, diante da suspeita de doença linfoproliferativa.
Considerando os achados clínicos, laboratoriais e sorológicos apresentados, conclui-se que os métodos complementares e a abordagem terapêutica apropriados são, respectivamente:
solicitar testes para infecção granulomatosa sistêmica (pesquisa molecular para Mycobacterium tuberculosis, teste tuberculínico, cultura e baciloscopia), além de instituir quimioterapia antituberculosa;
realizar testes diagnósticos para síndrome viral ativa por EBV (PCR quantitativa e sorologias complementares), associados ao uso de antivirais e corticoide;
solicitar avaliação para síndrome inflamatória associada a doença autoimune por meio de FAN, anti-DNA, complemento sérico e iniciar imunossupressão com pulsoterapia;
proceder à investigação de síndromes hemofagocíticas hereditárias com testes genéticos relacionados à função lisossomal e proteínas de citotoxicidade, além de quimioterapia citorredutora;
solicitar dosagem de sCD25 (sIL-2R) e testes de atividade/degranulação de células NK (por citometria, ex.: CD107a), além do aspirado ou biópsia de medula óssea com pesquisa de hemofagocitose, iniciando terapia direcionada à hemofagocitose com dexametasona e etoposida.
Paciente feminina, 38 anos, retorna à consulta após dois meses de tratamento com omeprazol 20 mg uma vez ao dia para dispepsia funcional. Relata melhora parcial dos sintomas de plenitude pós-prandial e desconforto epigástrico, mas queixa-se de persistência de saciedade precoce que limita suas atividades habituais. Nega sinais de alarme. Endoscopia digestiva alta realizada há quatro meses foi normal. Teste de ureia marcada para Helicobacter pylori negativo há três meses. Nega comorbidades psiquiátricas diagnosticadas, mas menciona que os sintomas se intensificam em períodos de maior estresse no trabalho. Ao exame físico, apresenta-se em bom estado geral, sem alterações significativas.
Considerando o manejo adequado dessa paciente neste momento, a conduta terapêutica recomendada consiste em:
substituir o omeprazol por ranitidina 150 mg duas vezes ao dia, considerando que os antagonistas dos receptores H2 apresentam eficácia semelhante aos inibidores de bomba de prótons no tratamento da dispepsia funcional;
solicitar estudo de esvaziamento gástrico por cintilografia para confirmar gastroparesia antes de iniciar tratamento com agente pró-cinético, dado o predomínio de saciedade precoce;
aumentar a dose do omeprazol para 40 mg duas vezes ao dia por mais oito semanas, pois doses mais elevadas demonstram maior eficácia no tratamento da dispepsia funcional refratária;
iniciar antidepressivo tricíclico em dose baixa, como amitriptilina 10 mg à noite, podendo manter o omeprazol se houve resposta parcial;
suspender o omeprazol e prescrever metoclopramida 10 mg três vezes ao dia antes das refeições como monoterapia, reservando os neuromoduladores para falha terapêutica subsequente.
Paciente de 58 anos procura atendimento médico com queixa de tontura rotatória há 3 dias. Refere que os sintomas iniciaram ao virar-se na cama pela manhã, com sensação de que o ambiente girava ao seu redor. Os episódios duram cerca de 15 a 30 segundos, são desencadeados por mudanças de posição da cabeça (deitar, levantar, virar-se na cama) e melhoram quando ele permanece imóvel. Nega cefaleia, perda auditiva, zumbido, plenitude auricular ou sintomas neurológicos focais. Relata náusea durante os episódios, sem vômitos. Nega trauma craniano recente. Ao exame físico: marcha sem alterações, ausência de nistagmo espontâneo em posição neutra, ausência de sinais neurológicos focais, otoscopia normal bilateralmente. Foi realizada manobra de Dix-Hallpike à direita, que reproduziu a vertigem com nistagmo rotatório batendo para cima e para a direita, com latência de 3 segundos e duração de 20 segundos, fatigando com repetições.
O diagnóstico mais provável e a conduta terapêutica inicial adequada para esse caso são:
neurite vestibular; corticoterapia com prednisona 1 mg/kg/dia por 3 dias com desmame progressivo e reabilitação vestibular precoce;
vertigem postural paroxística benigna de canal semicircular posterior direito; manobra de reposicionamento canalicular de Epley;
doença de Ménière; dieta hipossódica, restrição de cafeína e álcool, e betaistina 48 mg/dia divididos em 3 tomadas;
enxaqueca vestibular; profilaxia com propranolol 80 mg/dia e orientação para identificar e evitar gatilhos alimentares;
acidente vascular cerebral de fossa posterior; internação hospitalar e neuroimagem urgente com tomografia computadorizada ou ressonância magnética de crânio.
Homem de 38 anos é trazido ao pronto-socorro por familiares com história de ter participado de evento social há aproximadamente 18 horas, no qual consumiu bebida alcoólica destilada de procedência desconhecida. Familiares relatam que o paciente retornou para casa apresentando quadro de embriaguez habitual, tendo dormido normalmente durante a noite. Acordou pela manhã queixando-se de cefaleia intensa, náuseas e dor abdominal difusa, sintomas que inicialmente foram atribuídos a ressaca alcoólica. Ao longo do dia, apresentou piora progressiva do estado geral, com vômitos repetidos, confusão mental e queixas de visão turva com dificuldade para enxergar. Ao exame físico na admissão: paciente confuso, Glasgow 13 (abertura ocular espontânea, resposta verbal confusa, obediência a comandos), desidratado, mucosas secas, pressão arterial 98 x 62 mmHg, frequência cardíaca 118 bpm, frequência respiratória 28 incursões por minuto profundas e regulares (padrão de Kussmaul), temperatura axilar 36,2 °C, saturação periférica de oxigênio 98% em ar ambiente; pupilas isocóricas e fotorreagentes, com midríase bilateral discreta; abdômen difusamente doloroso à palpação sem sinais de irritação peritoneal. Exame neurológico com reflexos tendinosos profundos globalmente diminuídos.
Exames laboratoriais iniciais:
• hemograma com hemoglobina 14,2 g/dL
• leucócitos 11.800/mm³ com 78% de neutrófilos
• plaquetas 198.000/mm³
Função renal:
• ureia 58 mg/dL (VR: 10-50 mg/dL)
• creatinina 1,8 mg/dL (VR: 0,7-1,2 mg/dL)
Eletrólitos:
• sódio 138 mEq/L
• potássio 4,2 mEq/L
• cloreto 98 mEq/L
Glicemia 168 mg/dL.
Função hepática:
• transaminase glutâmico-oxalacética 78 UI/L
• transaminase glutâmico-pirúvica 82 UI/L
• bilirrubinas totais 0,9 mg/dL
Amilase sérica 420 UI/L (VR: até 100 UI/L).
Osmolaridade sérica medida 348 mOsm/kg (VR: 280-295 mOsm/kg).
Gasometria arterial: pH 7,18, PaCO2 18 mmHg, PaO2 102 mmHg, bicarbonato 6,8 mEq/L, excesso de bases menos 20 mEq/L, lactato 2,8 mmol/L (VR: 0,5-2,2 mmol/L). Eletrocardiograma com taquicardia sinusal sem outras alterações agudas.
A conduta apropriada para o manejo desse paciente é:
iniciar reposição volêmica vigorosa com solução salina isotônica, administrar tiamina 100 mg intravenosa seguida de glicose hipertônica para correção de possível encefalopatia de Wernicke, solicitar tomografia computadorizada de crânio para investigação de acidente vascular cerebral ou hemorragia intracraniana e avaliar necessidade de hemodiálise se houver piora do quadro neurológico;
administrar carvão ativado 50 gramas por sonda nasogástrica seguido de catártico salino, iniciar bicarbonato de sódio intravenoso para correção da acidose metabólica visando pH maior que 7,35, realizar lavagem gástrica com solução salina e contactar centro de informação toxicológica para orientações sobre administração de pralidoxima como antídoto;
calcular ânion gap e gap osmolar, contactar imediatamente centro de informação toxicológica para orientação sobre administração de etanol intravenoso como antídoto competitivo, iniciar ácido folínico 30 mg intravenoso a cada seis horas, corrigir acidose metabólica com bicarbonato de sódio intravenoso e indicar hemodiálise urgente;
iniciar antibioticoterapia de amplo espectro com ceftriaxona e metronidazol para cobertura de possível peritonite secundária, realizar reposição volêmica agressiva com cristaloides, administrar naloxona 0,4 mg intravenosa para reversão de possível intoxicação por opioides concomitante e solicitar tomografia de abdômen com contraste para investigação de abdômen agudo;
administrar flumazenil 0,2 mg intravenoso para reversão de intoxicação por benzodiazepínicos, iniciar solução polarizante com glicose, insulina e potássio para tratamento de acidose láctica, realizar alcalinização urinária com bicarbonato de sódio e solicitar dosagem de salicilatos séricos para exclusão de intoxicação por ácido acetilsalicílico.
Mulher de 28 anos chega ao PS com história de prurido intenso e lesões pápulo-eritematosas no espaço interdigital, punhos e região abdominal. Seu filho na escola apresenta queixas similares.
Pitiríase rósea.
Urticária colinérgica.
Pediculose.
Dermatite de contato alérgica.
Escabiose.
Paciente do sexo masculino, 45 anos, etilista crônico, procura o serviço de emergência com dor abdominal superior intensa, que irradia para o dorso, associada a náuseas e vômitos. Amilase e lipase estão significativamente elevadas.
Suspender a ingestão oral e iniciar hidratação venosa.
Solicitar uma ultrassonografia de abdômen total.
Prescrever antibioticoterapia profilática.
Realizar uma colangiopancreatografia por ressonância.
Encaminhar para laparotomia exploradora.
Acerca da asbestose, assinale a opção correta.
A asbestose é uma doença autoimune desencadeada pela mimetização molecular entre proteínas do amianto e antígenos pulmonares, levando à produção de autoanticorpos contra o tecido intersticial.
O mecanismo fisiopatológico principal da asbestose é a fibrose decorrente da fagocitose frustrada das fibras de amianto pelos macrófagos alveolares, o que desencadeia a liberação de citocinas e fatores de crescimento, que estimulam a inflamação, a deposição de colágeno e, consequentemente, levam à fibrose.
A asbestose é causada primariamente pela deposição de corpos de amianto ferruginosos na pleura, o que, por sua vez, induz uma reação inflamatória linfocítica que se estende ao parênquima pulmonar, gerando fibrose.
A principal complicação da asbestose, o mesotelioma, é uma neoplasia epitelial que surge por predisposição genética ativada por ação indireta do asbesto sobre os linfócitos B pulmonares.
A asbestose resulta da incapacidade dos pneumócitos tipo I de eliminar as fibras curtas de amianto, levando à necrose celular e subsequente deposição de colágeno por ativação direta de fibroblastos.
Homem de 47 anos, portador de cirrose alcoólica, que continua a beber “moderadamente”, é reavaliado em consulta de retorno. Refere que, apesar de tomar seus diuréticos (200 mg de espironolactona e 80 mg de furosemida), continua retendo líquidos. A esposa confirma a boa adesão ao tratamento prescrito. O exame físico revela angiomas aracniformes, eritema palmar, pequena ascite, edema bilateral de grau 2+/4, com edema escrotal. Exames séricos atuais: sódio: 133 mEq/L; potássio: 4,4 mEq/L; ureia: 34 mg/dL; creatinina: 0,9 mg/dL; bilirrubina total: 1,0 mg/dL; aspartato aminotransferase: 47 U/L; alanina aminotransferase: 24 U/L; fosfatase alcalina: 119 U/L; gama-GT 109 U/L. Ultrassom revela pequena ascite peri-hepática e vasos pérvios. Exames urinários: sódio: 318 mEq/L; potássio: 11 mEq/L.
Em relação à retenção persistente de líquidos do paciente, é correto afirmar:
a resposta aos diuréticos é boa, mas é improvável que ele siga uma dieta com 2 g de sódio.
o diagnóstico é de síndrome cardiorrenal.
ele tem boa aderência e responde aos diuréticos, mas as doses devem ser aumentadas.
o paciente apresenta resistência aos diuréticos.
a adesão ao tratamento com diuréticos não é boa.
Mulher de 19 anos comparece à unidade de saúde com relato de vários dias de febre, dor de garganta e fadiga intensa. Ao exame físico: apresenta amigdalite evidente e linfadenopatia cervical palpável bilateral. O médico prescreve amoxicilina. No dia seguinte, ela desenvolve uma erupção maculopapular pruriginosa.
A principal hipótese diagnóstica é
estreptococo
citomegalovirose.
farmacodermia.
Mycoplasma pneumoniae.
Epstein-Barr vírus.
Paciente de 40 anos, apresenta quadro de fadiga, ganho de peso corporal, perda de cabelo, HAS diastólica, fraqueza muscular e sonolência.
Considerando as principais causas endócrinas e não endócrinas de HAS secundária, assinale a opção que apresenta os exames que indicariam o diagnóstico etiológico para o caso.
Cálculo da TFGe (a partir da medida da creatinina sérica), ultrassom renal, pesquisa de albuminúria e proteinúria.
Determinações de aldosterona e concentração de renina plasmática ou atividade plasmática de renina.
Cálcio total ou ionizável, fósforo, PTH, calciúria de 24 horas e dosagem de vitamina D.
Dosagem de IGF-1, nível sérico de GH, teste de supressão do HGH pós sobrecarga oral de glicose.
TSH e T4 livre.
Um paciente de 80 anos, hipertenso e diabético, é trazido por familiares por quadro de início súbito, há 2 horas, de hemiparesia esquerda completa e desvio da comissura labial para a direita, sem alteração da fala. A Tomografia Computadorizada (TC) de crânio sem contraste realizada na admissão é normal (sem sinais de hemorragia ou isquemia precoce). Registre V, para as afirmativas verdadeiras, e F, para as falsas, sobre o manejo:
(__)O quadro clínico é altamente sugestivo de um Acidente Vascular Cerebral (AVC) isquêmico agudo em território da artéria cerebral média direita.
(__)A TC de crânio normal nas primeiras horas é o esperado no AVC isquêmico e sua principal função é descartar hemorragia (AVC hemorrágico).
(__)O paciente é um candidato à terapia de trombólise intravenosa com Alteplase (rt-PA), pois está dentro da janela terapêutica (geralmente de 4,5 horas).
(__)A idade avançada (80 anos) é uma contraindicação absoluta à trombólise intravenosa, devendo-se optar por antiagregação plaquetária isolada.
Assinale a sequência correta, de cima para baixo.
F, V, F, V
V, F, V, F
V, V, V, F
F, F, V, V
Um paciente de 70 anos apresenta fadiga, perda de peso e linfadenopatia generalizada. O hemograma revela leucocitose de 90.000/mm³, com 85% de linfócitos de aparência madura (pequenos, núcleo denso). A citometria de fluxo confirma monoclonalidade de células B (CD19+, CD5+, CD23+). Qual é o diagnóstico?
Leucemia Mieloide Crônica (LMC), fase crônica.
Leucemia Linfocítica Crônica (LLC) / Linfoma Linfocítico de Pequenas Células (LLPC).
Linfoma de Hodgkin, tipo Esclerose Nodular.
Leucemia Mieloide Aguda (LMA), subtipo M3 (Promielocítica).
Soldado PM de 24 anos de idade queixa dor lombar intermitente à direita, sem posição de melhora ou fator desencadeante, que iniciou há dois dias após longo turno de serviço em ortostatismo. Fez uso de Nimesulida com melhora da dor, porém evoluiu com náuseas e vômitos há um dia, além de disúria, polaciúria, febre, mal-estar e perda do apetite. Ao exame físico apresenta regular estado geral e temperatura axilar de 39°C.
Marque a alternativa CORRETA com o(s) provável(is) diagnóstico(s) e exame(s) complementar(es) indicado(s).
pielonefrite aguda; urina tipo I e raios X de abdome.
litíase urinária e pielonefrite aguda; tomografia computadorizada.
litíase urinária e pielonefrite ascendente; hemograma e uretrocistoscopia.
pielonefrite ascendente; hemograma e urina tipo I.
Sobre os acidentes ofídicos no Brasil, é CORRETO afirmar que:
No acidente laquético, as manifestações locais e sistêmicas são indistinguíveis do quadro crotálico.
No acidente botrópico com alterações locais intensas, hemorragia grave, hipotensão/choque, insuficiência renal e anúria, são indicadas 2 a 4 ampolas de antiveneno específico pela gravidade do acidente.
Testes de sensibilidade cutânea aos antivenenos estão recomendados, pela possibilidade de reação adversa precoce e tardia.
No acidente crotálico são importantes as manifestações neuroparalíticas com progressão craniocaudal, iniciando-se por ptose palpebral, turvação visual e oftalmoplegia.