Seu próximo nível começa aqui
Com a Assinatura Ilimitada, você tem tudo que precisa para sua aprovação.
Com a Assinatura Ilimitada, você combina prática, teoria e método em uma única assinatura com tudo que você precisa para sua aprovação.
- Gran Questões
- Disciplinas
- Medicina
- Hepatologia
Questões de Concurso sobre Hepatologia
Disciplina
1
Assunto
1
Banca
Instituição
Cargo
Ano
Carreira
Área de formação
Escolaridade
Dificuldade
Comentários:
Professores
Alunos
Meus Comentários
Vídeo
Minhas questões:
Resolvidas
Não resolvidas
Certas
Erradas
Tipo de questão:
Certo e errado
Múltipla escolha
Incluir questões:
Anuladas
Desatualizadas
Questões:
Todas as questões
Filtro simplificado
Questões
Todas as questões
1.335
questões
encontradas
20
Mais recentes
Mulher de 70 anos procura atendimento com dor em hipocôndrio direito, febre e icterícia há 24 horas.
Exames laboratoriais mostram leucocitose e elevação de bilirrubinas às custas da fração direta.
Ultrassonografia abdominal evidencia dilatação das vias biliares e presença de cálculo em colédoco.
Qual a conduta inicial mais adequada?
A
Colecistectomia videolaparoscópica imediata
B
Antibioticoterapia isolada
C
Hepatectomia segmentar
D
Colangiografia intraoperatória
E
CPRE com drenagem biliar
Antônio, enfermeiro de um serviço de saúde, sofre acidente com instrumento perfurocortante contaminado com sangue de um paciente portador do vírus da hepatite B.
Nesse caso hipotético, o exame sorológico mais relevante para avaliar o risco de que Antônio venha a desenvolver hepatite clínica, e cuja amostra deve ser colhida imediatamente, é o
A
anti-VHD em Antônio.
B
HBeAG no paciente-fonte.
C
IgG anti-HBc no paciente-fonte.
D
anti-HBs no paciente-fonte.
E
anti-HBE no paciente-fonte.
Assinale o fator de risco relacionado com o surgimento de colangiocarcinoma intra-hepático.
A
Tabagismo.
B
Colelitíase.
C
Deficiência de alfa-1 antitripsina.
D
Papilotomia prévia.
E
Aflatoxina.
Você responde a um parecer da clínica médica para um paciente de 56 anos, portador de cirrose hepática por hepatite C previamente tratada, acompanhado em ambulatório especializado. Tem diagnóstico de hipertensão portal com varizes de esôfago com um episódio de sangramento. Nos últimos 8 meses, apresentou dois episódios de ascite com necessidade de paracentese de alívio, um episódio de encefalopatia hepática revertido com tratamento clínico. Uma tomografia computadorizada evidencia um nódulo hepático único de 3,8 cm, com hipervascularização arterial e washout venoso, sem trombose portal ou evidência de metástases.
Os exames laboratoriais mostram albumina de 2,8 g/dL, bilirrubina total de 2,9 mg/dL, INR de 1,9 e creatinina de 1,1 mg/dL.
Após discussão em sessão clínica multidisciplinar, a conduta mais apropriada para o caso será
A
indicar hepatectomia segmentar, pois o tumor é único e ressecável, mantendo seguimento da cirrose e tratamento clínico das complicações portais, sem necessidade de inclusão em lista para transplante.
B
indicar ablação por radiofrequência como tratamento definitivo, seguida de vigilância periódica, considerando que lesões únicas menores que 5 cm apresentam controle oncológico semelhante ao transplante hepático.
C
indicar quimioembolização transarterial como tratamento exclusivo, reservando o transplante apenas para eventual progressão da insuficiência hepática ou aparecimento de múltiplas lesões hepáticas.
D
indicar inclusão em lista para transplante hepático, pois apresenta cirrose descompensada associada a carcinoma hepatocelular dentro dos critérios aceitos para transplante, inexistindo contraindicações oncológicas evidentes.
E
manter tratamento clínico otimizado da cirrose e acompanhamento radiológico sem intervenção imediata, reavaliando a indicação de transplante apenas se houver aumento tumoral ou piora adicional da função hepática.
A hipertensão portal é uma síndrome caracterizada anatomicamente pela existência de bloqueio à circulação da veia porta e suas tributárias; funcionalmente pela pressão aumentada no sistema porta, acima de 5 mmHg, superior à pressão da veia cava inferior; e, clinicamente, por esplenomegalia, hiperesplenismo, varizes esofagianas e alterações hepáticas variáveis.
Assinale a opção que apresenta a principal causa sinusoidal de hipertensão portal.
A
hepatite aguda.
B
pericardite constrictiva.
C
esquistossomose Mansoni.
D
cirrose.
E
insuficiência cardíaca.
A icterícia manifesta-se clinicamente pela coloração amarelada em pele e mucosas. Isso ocorre pelo aumento dos níveis plasmáticos de bilirrubinas, que podem ter origem pós-microssomial, como no caso de:
A
hemólise
B
colestases
C
doença de Gilbert
D
ingestão de drogas
E
hiperbilirrubinemia de shunt
Qual cenário apresenta maior risco de cronificação da hepatite B?
A
Infecção aguda em adultos imunocompetentes.
B
Infecção adquirida por via sexual.
C
Infecções nosocomiais, como transfusões sanguíneas ou acidentes de punção em trabalhadores de saúde.
D
Infecção por contato domiciliar entre adultos.
E
Infecção perinatal em recém-nascidos de mães HBeAg positivas.
Em um paciente com cirrose descompensada e ascite tensa, qual é o mecanismo que explica a retenção renal de sódio e água?
A
Vasodilatação esplâncnica com ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona.
B
Redução da produção de aldosterona.
C
Aumento da pressão intrarrenal.
D
Redução da secreção de ADH.
E
Aumento da filtração glomerular.
A ocorrência de hepatomegalia pode ser considerada uma manifestação de uma doença subjacente, decorrente de causas infecciosas, infiltrativas, obstrutivas, toxinas, entre outras causas. Assinale a alternativa que apresenta uma causa de hepatomegalia com armazenamento de lipídios.
A
Doença de Gaucher.
B
Doença de Wilson.
C
Hemocromatose.
D
Hemangioma.
E
Deficiência de alfa-1-antitripsina.
As determinações laboratoriais de proteínas, metabólitos e atividades enzimáticas fornecem informações distintas sobre alterações metabólicas, lesão celular e função dos órgãos. Durante a interpretação desses exames, é fundamental diferenciar marcadores de lesão daqueles relacionados à capacidade funcional. Considerando os princípios das determinações bioquímicas, enzimáticas e das provas funcionais, a associação adequada de um resultado laboratorial com o processo avaliado consiste na:
A
elevação da alanina aminotransferase que indica aumento da função sintética hepática
B
redução da albumina sérica que pode estar relacionada ao comprometimento da síntese hepática
C
elevação da fosfatase alcalina que indica redução direta da filtração glomerular
D
elevação da creatinina sérica que indica especificamente lesão hepatocelular
Paciente masculino, 45 anos, procura o pronto atendimento com dor intensa em hipocôndrio direito há 12 horas, iniciada cerca de duas horas após ingestão abundante de alimentos gordurosos. Refere náuseas e múltiplos episódios de vômitos. É portador de diabetes mellitus tipo 2 e hipertensão arterial sistêmica, em uso regular de Metformina e Losartana. Nega febre, diarreia, dor irradiada para o dorso e outros sintomas associados. Ao exame físico apresenta dor à palpação do hipocôndrio direito e sinal de Murphy inspiratório positivo, sem sinais de irritação peritoneal.
Assinale a opção compatível com a hipótese diagnóstica mais provável.
A
Colecistite aguda calculosa.
B
Pancreatite aguda biliar com necrose pancreática extensa.
C
Hepatite viral aguda com colestase intra-hepática predominante.
D
Apendicite aguda perfurada com peritonite difusa estabelecida.
E
Úlcera duodenal perfurada com pneumoperitônio e peritonite química.
Paciente de 43 anos, sexo feminino, procura o ambulatório com episódios recorrentes de dor em hipocôndrio direito iniciados cerca de 40 minutos após refeições ricas em gordura, acompanhados de náuseas e resolução espontânea em aproximadamente duas horas. Refere perda de 20 kg nos últimos cinco meses após dieta hipocalórica associada ao uso de agonista do receptor de GLP-1. Nega febre, icterícia ou alteração do hábito intestinal. Ao exame físico apresenta índice de massa corporal de 33 kg/m2 e discreta dor à palpação profunda do hipocôndrio direito, sem sinais de irritação peritoneal. A ultrassonografia abdominal evidencia múltiplos cálculos hiperecogênicos móveis, com sombra acústica posterior, sem espessamento da parede vesicular, líquido perivesicular ou dilatação das vias biliares. Os exames laboratoriais demonstram hemograma, bilirrubinas, aminotransferases, fosfatase alcalina, gama-glutamiltransferase e amilase dentro dos valores de referência.
A seguinte alteração na composição da bile precede a nucleação dos cristais e representa o evento fisiopatológico inicial da doença apresentada:
A
aumento da secreção hepática de bilirrubina conjugada, promovendo precipitação progressiva de pigmentos biliares e crescimento dos cálculos vesiculares.
B
redução da concentração intraluminal de cálcio, favorecendo instabilidade coloidal da bile e cristalização de sais biliares insolúveis.
C
inflamação crônica da mucosa vesicular, induzindo hipersecreção de mucina como mecanismo primário para formação dos cálculos biliares.
D
supersaturação da bile por colesterol, favorecendo nucleação cristalina, estase biliar e crescimento progressivo dos cálculos vesiculares.
E
diminuição da circulação entero-hepática dos sais biliares, desencadeando precipitação predominante de bilirrubinato de cálcio na vesícula biliar.
A anatomia do fígado apresenta distinções relevantes entre sua divisão anatômica clássica e sua segmentação funcional, com implicações clínicas e cirúrgicas. Considerando esses aspectos, analise as assertivas:
I. A tríade portal é constituída pela veia porta hepática, pela artéria hepática própria e pelo ducto biliar comum, estruturas que ingressam no fígado pelo hilo hepático.
II. O ligamento falciforme estabelece a divisão anatômica superficial entre os lobos direito e esquerdo do fígado, não correspondendo à divisão funcional baseada na distribuição vascular.
III. A segmentação funcional hepática fundamenta-se exclusivamente na disposição dos ligamentos peritoneais, independentemente da irrigação e drenagem venosa.
Das assertivas, pode-se afirmar que:
A
Apenas a assertiva I está correta.
B
As assertivas I, II e III estão corretas.
C
Apenas as assertivas I e II estão corretas.
D
Apenas as assertivas I e III estão corretas.
E
Apenas as assertivas II e III estão corretas.
Mulher de 40 anos com doença hepática esteatótica associada à disfunção metabólica, síndrome dos ovários policísticos e pré-diabetes comparece para avaliação de falta de ar aos esforços. O exame cardiovascular não apresenta alterações. O teste de esforço sugere um acentuado descondicionamento físico. IMC atual: 43 kg/m². A paciente deseja evitar a cirurgia bariátrica. O especialista em fertilidade recomenda uma perda de peso de 20% antes de iniciar os tratamentos de fertilização assistida.
O medicamento que tem maior probabilidade de facilitar essa perda de peso (≥ 20%) é
A
empagliflozina.
B
liraglutida.
C
lisdexanfetamina.
D
tirzepatida.
E
semaglutida.
O fígado é constituído por células capazes de regeneração diante da destruição dos hepatócitos. Nesse processo, as células remanescentes proliferam na tentativa de restabelecer a integridade estrutural do órgão e:
A
permanecem na fase G0 do ciclo celular
B
a síntese celular evolui da região centrolobular para as áreas periportais
C
os lóbulos hepáticos resultantes tendem a ser menores que os originais
D
ocorre a sensibilização dos hepatócitos por fatores de crescimento
E
a regeneração hepática depende apenas das células progenitoras
Paciente masculino, 58 anos, com histórico de etilismo crônico, procura atendimento com queixas de aumento do volume abdominal, fadiga e edema em membros inferiores. Ao exame físico, apresenta icterícia, ascite, circulação colateral abdominal e telangiectasias. Exames laboratoriais evidenciam hipoalbuminemia e aumento de bilirrubinas.
Considerando o quadro clínico e a fisiopatologia da cirrose hepática, assinale a opção CORRETA:
A
A ascite observada no paciente está relacionada principalmente ao aumento da pressão oncótica plasmática.
B
A icterícia decorre da diminuição da produção de hemácias pela medula óssea.
C
A hipoalbuminemia não tem relação com a formação de edema periférico nesse contexto.
D
A cirrose hepática cursa com hipertensão portal, contribuindo para a formação de ascite e circulação colateral.
Quanto às neoplasias hepáticas, é correto afirmar que
A
cerca de 60-70% dos tumores hepáticos primários em crianças são de caráter benigno, sendo o hemangioma a lesão mais comum.
B
o hepatoblastoma é o tumor maligno mais comum, sendo mais frequente em crianças mais jovens, com idade média ao diagnóstico de 1 ano.
C
os tumores malignos mais comuns são o hepatoblastoma e o carcinoma hepatocelular, sendo mais frequentes no sexo feminino.
D
pacientes portadores da síndrome de Beckwith- Wiedemann têm risco diminuído de desenvolver hepatoblastoma.
E
crianças prematuras ou com peso muito baixo ao nascimento parecem apresentar um fator protetor, reduzindo o risco de desenvolver o hepatoblastoma.
Qual é o achado histológico mais característico da hepatite autoimune?
A
Esteatose macrovesicular difusa com balonização hepatocitária, corpúsculos de Mallory e inflamação lobular.
B
Inflamação portal e lobular mista com eosinófilos proeminentes e colestase canalicular.
C
Lesão ductal com fibrose periductal concêntrica em ductos de médio calibre e colestase portal.
D
Hepatite de interface com infiltrado plasmocitário e rosetas de hepatócitos.
E
Colestase portal crônica com lesão ductal não supurativa e granulomas epitelioides.
Ano:
2026
Banca:
Instituto AOCP
Paciente do sexo masculino, 57 anos, portador de hepatopatia crônica de causa alcoólica, é admitido na unidade de emergência por hematêmese e melena em grande quantidade há 1 dia. O paciente havia perdido seguimento, parado com as medicações (betabloqueador e hipolipemiante oral) e voltado a ingerir álcool. Apresenta-se com PA 84×55 mmHg, FC 101 bpm, SpO2 99% AA, escala de coma de Glasgow 11. Sobre esse quadro, assinale a alternativa que apresenta todas as medidas que devem ser instituídas imediatamente na admissão do paciente na emergência.
A
Solicitação de exames laboratoriais, suporte hemodinâmico e introdução de droga vasoativa (terlipressina).
B
Intubação orotraqueal, expansão volêmica com soro fisiológico e endoscopia digestiva alta.
C
Solicitação de exames laboratoriais, suporte hemodinâmico e Shunt transjugular intra-hepático portossistêmico.
D
Solicitação de exames laboratoriais, suporte hemodinâmico, introdução de droga vasoativa (terlipressina) e passagem de balão de Sengstaken-Blakemore.
E
Solicitação de exames laboratoriais, suporte hemodinâmico, omeprazol endovenoso e passagem de sonda nasogástrica aberta.
Ano:
2026
Prova:
FGV - ENARE - Residência Pré Requisito - Área: Geriatria - 2026
Homem de 64 anos, portador de cirrose hepática por doença hepática associada ao álcool, Child Pugh C, com hipertensão portal, ascite e circulação colateral portossistêmica, é internado por desorientação temporoespacial, lentificação psicomotora e asterixis após episódio de peritonite bacteriana espontânea. Exames laboratoriais mostram hiponatremia moderada e elevação da amônia plasmática. Após tratamento da infecção e instituição de medidas para redução da produção e absorção intestinal de amônia, apresenta melhora progressiva do estado mental.
Considerando os mecanismos celulares e moleculares envolvidos na encefalopatia hepática associada à cirrose, assinale a afirmativa correta.
A
A hiperamonemia promove predominantemente lesão neuronal direta por inibição irreversível da Na+/K+ ATPase neuronal. A conversão astrocitária de glutamato em glutamina encontra-se reduzida, levando à depleção intracelular de glutamina e à redução da osmolaridade astrocitária.
B
A amônia que alcança o sistema nervoso central é metabolizada predominantemente nos neurônios pelo ciclo da ureia cerebral. O excesso de ureia intracelular aumenta a pressão osmótica neuronal e explica o edema cerebral característico da encefalopatia hepática crônica.
C
Na cirrose, a redução da depuração hepática e os desvios portossistêmicos aumentam a exposição cerebral à amônia. Nos astrócitos, a glutamina sintetase incorpora amônia ao glutamato, formando glutamina; o acúmulo de glutamina participa do estresse osmótico e mitocondrial. Paralelamente, hiperamonemia, inflamação sistêmica, ativação microglial, estresse oxidativo/nitrosativo e alterações da neurotransmissão atuam de maneira sinérgica, explicando por que a concentração plasmática de amônia isoladamente apresenta correlação imperfeita com a gravidade clínica.
D
O principal mecanismo da encefalopatia hepática na cirrose consiste na deficiência de neurotransmissão GABAérgica. A hiperamonemia reduz a atividade dos receptores GABA A, produzindo hiperexcitabilidade cortical, enquanto o aumento compensatório da neurotransmissão glutamatérgica determina a lentificação cognitiva e a asterixis.
E
O mecanismo fisiopatológico da encefalopatia hepática crônica é equivalente ao observado na insuficiência hepática aguda. Em ambas, a rápida expansão astrocitária determina edema cerebral citotóxico difuso e hipertensão intracraniana clinicamente significativa, não havendo mecanismos relevantes de adaptação osmótica no cérebro do paciente cirrótico.
Gerar simulado