A uropatia obstrutiva ocorre quando um defeito (estrutural ou funcional) no trato urinário bloqueia ou reduz o fluxo de urina. Quando a obstrução prejudica a função renal, ocorre a nefropatia obstrutiva. A maior pressão hidrostática devido à diminuição do fluxo pode causar a dilatação de elementos do trato urinário anteriores à obstrução, a hidronefrose. A respeito disso, NÃO se pode afirmar que:
Esquistosomose e tuberculose são causas de obstrução do trato urinário, por estreitamento ureteral.
A uropatia obstrutiva aumenta muito a habilidade dos segmentos distais dos néfrons de secreção de potássio e ácidos, levando à hipocalemia e à acidose metabólica. Com a acidemia, as deficiências de acidificação da urina podem ser reveladas pelo alto pH urinário (> 5,5) nos quadros de acidose e pela positividade do ânion gap urinário (concentrações urinárias de sódio e potássio maiores do que as de cloreto), que é indicativa da não excreção de amônia na urina.
A obstrução aguda do fluxo urinário do néfron altera reversamente o fluxo sanguíneo renal, a filtração glomerular e a função tubular. A obstrução unilateral aguda pode causar um transtorno clínico mínimo, uma vez que, na ausência de outra doença, o rim contralateral compensa a perda de função do outro rim. A uropatia obstrutiva é mais frequentemente parcial e de duração prolongada; essa obstrução crônica leva à fibrose e a danos permanentes.
Na obstrução completa aguda, a filtração glomerular cessa e o transporte tubular diminui muito. Imediatamente após o início de uma obstrução ureteral completa, o bloqueio do fluxo urinário aumenta a pressão intraluminal tubular, que é transmitida de volta aos glomérulos. A filtração glomerular é mantida pela dilatação inicial da arteríola aferente. Porém, a produção local dos potentes vasoconstritores angiotensina II e tromboxano A2 logo diminui o fluxo sanguíneo renal, a pressão e a taxa de filtração glomerular.