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A doença periodontal é uma doença inflamatória comum e complexa, caracterizada pela destruição dos tecidos periodontais de suporte dentários moles e duros, incluindo o osso alveolar e o ligamento periodontal. Apesar de a inflamação ter início por bactérias, a ocorrência do colapso tecidual que direciona vários sinais clínicos da doença resulta da resposta inflamatória do hospedeiro que se desenvolve a fim de combater este desafio do biofilme subgengival.
No que diz respeito a essa resposta imuno-inflamatória, podemos AFIRMAR que
produtos microbianos estimulam a liberação de citocinas pró-inflamatórias e enzimas derivadas do hospedeiro, a excessiva e/ou desregulada produção da qual resulta em colapso tecidual. O impacto de subprodutos bacterianos como as lipopolissacárides na indução das respostas imunológicas, a sinalização dos receptores tipo Toll e complexos de citocina são cruciais para as alterações inflamatórias que se desenvolvem nos tecidos.
o papel dos genes do hospedeiro na patogênese da doença periodontal é de suma importância para determinar o risco do colapso periodontal, exceto para a periodontite agressiva que tem como principal agente etiológico o biofilme supragengival.
a avaliação do risco à doença periodontal deve fazer parte da avaliação e tratamento de qualquer paciente com periodontite, uma vez que o mesmo apresenta uma menor resposta imunológica, muito embora isso não traga grandes contribuições para aqueles pacientes que apresentam apenas biofilme supragengival.
bactérias subgengivais também contribuem diretamente para o dano tecidual pela liberação de substâncias nocivas, sendo sua importância primária na patogênese periodontal. A ativação de respostas imunoinflamatórias que resultam em dano tecidual ocorre ocasionalmente.
os processos inflamatórios e imunes que se desenvolvem nos tecidos periodontais, em resposta à presença do biofilme subgengival de longo prazo, são protetores e não resultam em dano tecidual.