Questões de Concurso sobre Afecções de Tecidos Mole e Duro

Disceratose intra-epitelial benigna hereditária;

Leucoplasia pilosa;

Lúpus eritematoso;

Hiperceratose focal;

Líquen plano.

Lesão periférica de células gigantes;

Grânulos de Fordyce;

Fibrose subcutânea;

Leucoplasia;

Candidíase

Leucoplasia

Líquen plano

Leucoedema

Candidíase pseudomembranosa

Nevo branco esponjoso

Clinicamente pode se manifestar como um processo isolado em apenas um osso, condição envolvendo múltiplos ossos ou como múltiplas lesões ósseas em conjunto com anomalias cutâneas (manchas café au lait) e endócrinas.

O momento durante a vida fetal ou pósnatal em que ocorre a mutação no gene GNAS1 é diretamente ligado à severidade clínica da Displasia Fibrosa.

O Fibroma Ossificante não é uma subdivisão desta patologia.

A Displasia Fibrosa caracteriza-se pela substituição do osso normal por uma proliferação excessiva de tecido conjuntivo fibroso acelularizado entremeado por trabéculas ósseas regulares.

Lesões mandibulares são verdadeiramente monostóticas, as que acometem a maxila envolvem ossos adjacentes – zigomático, esfenoide e etc – não são estritamente monostóticas, recebendo a designação apropriada de Displasia Fibrosa Craniofacial.

líquen plano.

leucoedema.

candidíase.

fibrose submucosa oral.

leucoplasia.

A primeira fase do reparo, após a lesão dos tecidos moles, é a ativação da cascata de coagulação e a agregação plaquetária, seguida da ativação de diversos fatores procoagulantes, como fibrinogênio, fibronectina, trombospondina , PDGF, EGF, entre outros, que visam a formação do coágulo e a hemostasia; uma vez realizada a hemostasia, segue-se a fase inflamatória, em que há a proliferação e a quimiotaxia de células inflamatórias de primeira resposta, para promover a fagocitose das células danificadas e restos celulares na região lesionada.

A segunda fase caracteriza-se pela proliferação fibroblástica, que migra dos vasos endoteliais com o objetivo de promover a síntese de proteínas de reparo dos vasos sanguíneos e a reparação da camada basal do epitélio.

A fase de maturação e remodelação da ferida predomina pelo aumento da resistência tênsil das fibras de colágeno que se apresentam desorganizadas em sua deposição, no entanto o aumento de sua espessura compensa sua desorganização espacial.

A fase de hemostasia e inflamação leva cerca de sete dias, sendo seguida pela fase proliferativa que leva catorze dias e a de maturação e remodelação que leva cerca de duas semanas também.

A inflamação e seus sinais clínicos clássicos de tumor, dor, rubor, calor e perda de função são conhecidos e descritos desde a antiguidade.

Antes descrito como um processo patológico, estudos da modernidade desenvolvidos por Virchow, Cohnheim, entre tantos outros, descreveram a inflamação como um processo ordenado e sequencial de eventos moleculares e celulares, como parte do processo de reparo.

Os processos inflamatórios são respostas naturais e desejados dos hospedeiros frente às colonizações agressivas de ferimentos pela invasão microbiana de fungos e bactérias. Tais respostas não se apresentam quando os agentes agressores são mecânicos, térmicos ou químicos.

As respostas inflamatórias, nem sempre, são benéficas aos hospedeiros, uma vez que a intensidade da resposta pode ser bastante destrutiva aos tecidos normais, podendo resultar em mais prejuízos ao organismo do que os próprios agentes que desencadearam a resposta inicial.

O processo de reparo normal do tecido ósseo assemelha-se, em todo o seu processo, ao reparo dos tecidos moles, à exceção de que, na fase proliferativa, os fibroblastos, tendo a mesma origem mesenquimal dos osteoblastos, se diferenciam destes e produzem tecido mineralizado e material osteóide, ao invés de colágeno.

O processo de reparo de um alvéolo dental, por primeira intenção, ocorre de forma diferente, com tempos de duração e tecidos biológicos distintos, quando a cicatrização é por segunda intenção.

Nos enxertos ósseos, o uso de osso autógeno se caracteriza por ser o padrão-ouro de tipos de enxerto, uma vez que a qualidade do tecido doador apresenta-se ideal, com osteoindução, osteocondução e osteogênese.

A qualidade do reparo ósseo de fraturas não é afetada pela estabilidade da fixação dos fragmentos ósseos imobilizados.

um pólipo fibroepitelial, causado por trauma local da prótese total.

uma neoplasia maligna das glândulas salivares palatinas, oculta pela prótese total.

um carcinoma epidermoide generalizado, mas ainda incipiente, que deve ser tratado por um cirurgião de cabeça e pescoço.

uma hiperplasia fibrosa inflamatória, causada pela prótese, devendo ser imediatamente removida.

uma hiperplasia papilar inflamatória, provavelmente causada pelas más condições da prótese total e pela falta de higiene da prótese.

eritroplasia.

leucoplasia.

carcinoma espinocelular.

líquen plano.

queilose actínica.

Lúpus Eritematoso Sistêmico.

Hanseníase.

Líquen plano.

Displasia ectodérmica.