Questões de Concurso sobre Virologia

Certo

Errado

Certo

Errado

Todos os vírus possuem envelope lipídico derivado da membrana celular do hospedeiro.

Os capsídeos virais são formados exclusivamente por lipídios derivados da célula hospedeira.

O genoma viral de RNA é sempre de fita simples.

O genoma viral pode ser composto de DNA ou RNA, mas nunca de ambos.

Os vírus não possuem genomas segmentados.

Certo

Errado

1.integrase, 2.protease, 3.transcriptase reversa.

1.protease, 2.integrase, 3.transcriptase reversa.

1.transcriptase reversa, 2.integrase, 3.protease.

1.transcriptase reversa, 2.protease, 3.integrase.

1.protease, 2.transcriptase reversa, 3.integrase.

Concluir que a inibição foi resolvida, aplicar eficiência de 100% ao cálculo e manter o limite de detecção (LoD) inalterado.

Reconhecer inibição residual em baixa carga, indicada por deslocamento do IAC >1 ciclo e recuperação do CE <80%; padronizar a diluição 1:4 na rotina, usar a eficiência específica da matriz (~98%) para quantificação, revisar limites de quantificação e detecção (LoQ/LoD) e manter critérios de aceitação do IAC por amostra.

Atribuir a perda de eficiência a dímeros de primers, reduzir a temperatura de anelamento e suprimir o CE para maximizar sensibilidade.

Adotar slope universal −3,32 para todas as matrizes e repetir amostras quando R²<0,95, descartando o efeito de matriz observado.

Certo

Errado

A vacinação não é o método mais eficiente na prevenção das infecções virais.

As vacinas com vírus vivos atenuados têm a desvantagem de atuar como a infecção natural no que concerne a seu efeito sobre a imunidade.

A tecnologia empregada é o uso do chamado vetor viral, na qual o vírus morto, que infecta chimpanzés, é manipulado geneticamente para que seja inserido o gene da proteína Spike (proteína “S”) da poliomielite.

A vacina que utiliza a tecnologia de vírus inativado (morto) é uma técnica consolidada há anos e amplamente estudada. Ao ser injetado no organismo, esse vírus não é capaz de causar doença, nem induz uma resposta imunológica.

O imunizante que se baseia na tecnologia de mRNA, utiliza o RNA mensageiro sintético que dá as instruções ao organismo para a produção de proteínas encontradas na superfície do novo coronavírus, que estimulam a resposta do sistema imune.

o vírus do HIV e o SARS-CoV-2.

o vírus do HIV e da poliomielite.

o vírus da poliomielite e da hepatite.

o vírus do HIV e da hepatite.

o vírus SARS-CoV-2 e da poliomielite.

V – F – F.

F – V – F.

V – F – V.

F – V – V.

O aumento da incidência de HIV em indivíduos com mais de 50 anos ocorre apenas em países em desenvolvimento, não sendo observado em nações industrializadas como Reino Unido e Estados Unidos.

No Brasil, entre 1998 e 2010, a taxa de incidência de HIV entre pessoas de 50 a 59 anos aumentou aproximadamente 40%, semelhante ao aumento na faixa etária de 60 anos ou mais, que foi em torno de 43%.

De acordo com a OMS, a maioria dos casos de AIDS diagnosticados em pessoas idosas no mundo está concentrada na África subsaariana, região responsável por mais de 70% dos novos diagnósticos após os 50 anos.

Nos Estados Unidos, a proporção de pessoas com mais de 50 anos vivendo com HIV permaneceu estável entre 1982 e 2006, correspondendo a em torno de 7,5% da população infectada.

possuir DNA de fita dupla com elevada taxa de recombinação genética durante a replicação viral

usar enzimas do núcleo celular do hospedeiro que aumentam a fidelidade da replicação do RNA viral

apresentar genoma formado por RNA, cuja replicação é suscetível a erros pela ausência de enzimas corretoras

conter ribossomos próprios que realizam mutações para produzir proteínas virais adaptadas ao hospedeiro

eliminar a necessidade do uso de preservativo entre pacientes em tratamento.

fortalecer as defesas naturais do sistema imunológico.

inibir a infecção viral nas células do sistema imunológico.

remover o vírus da corrente sanguínea após contato sexual desprotegido.

O reconhecimento do RNA viral por TLR localizados na membrana plasmática ativa diretamente o NF-κB, o qual transloca para o núcleo e se liga ao promotor de IFN-β, sem a necessidade de fatores reguladores de interferon (IRF).

O RNA viral citoplasmático ativa os sensores RIG-I e MDA-5, que interagem com IPS-1 na membrana mitocondrial, ativando IRF3 e IRF7, que induzem a expressão de IFN-α e IFN-β. Esses, ao se ligarem ao IFNaR, ativam JAK1/TYK2, que fosforilam STAT1/ STAT2, levando à formação do complexo ISGF3 que se liga a elementos ISRE no DNA.

Os interferons do tipo I são produzidos apenas por linfócitos T ativados e sua ação está restrita à ativação de células NK via indução de MHC classe II.

O receptor de IFN-α (IFNaR) ativa a via de sinalização MAPK, resultando na indução exclusiva de MxB, que inibe a tradução de RNA viral de vírus com genoma de DNA.

A ligação de IFN-β ao seu receptor leva à ativação de caspases e à repressão da expressão de MHC de classe I, permitindo que a célula escape do reconhecimento por linfócitos T CD8⁺.

Vírus apenas ativam vias de sinalização como PI3K-AKT em fases tardias da infecção, quando a replicação já está completa.

A via PI3K-AKT, embora relevante para células normais, é geralmente suprimida por vírus, pois limita a multiplicação viral.

A modulação de vias de sinalização durante a infecção viral tem função exclusivamente antiviral e depende da produção de interferons.

A ativação de vias como PI3K-AKT pode favorecer a penetração e multiplicação de diferentes vírus, com impactos distintos dependendo do vírus e do tipo celular infectado.

A via PI3K-AKT é ativada de forma semelhante por diferentes vírus, seguindo uma cascata conservada de sinalização que resulta em inibição de apoptose em todas as infecções.

ativação de quinases e a remodelação do citoesqueleto são mecanismos comuns utilizados por vírus para facilitar sua entrada.

sinalização é ativada apenas após o vírus penetrar no citoplasma, sendo irrelevante durante a ligação inicial ao receptor.

sinalização induzida por vírus ocorre exclusivamente por meio de receptores tipo Toll (TLR) na membrana plasmática.

maioria dos vírus evita desencadear sinais celulares durante a entrada, a fim de não alertar os mecanismos de defesa da célula.

sinalização é desencadeada principalmente por proteínas virais liberadas após a transcrição do genoma viral.

A deleção do gene da enzima timidina quinase do herpesvírus constitui uma mutação de ganho de função, pois facilita a reativação viral a partir da latência.

Mutações de ganho de função aumentam a expressão gênica sem alterar as propriedades bioquímicas ou fenotípicas da proteína viral.

Mutações de ganho de função em proteínas de superfície viral, como a hemaglutinina do vírus influenza, estão restritas a alterações na evasão imune, sem impacto na transmissibilidade.

A deleção do gene K1L do vírus vaccinia resulta em perda da capacidade de multiplicação em células humanas, sendo um exemplo de mutação de perda de função útil para o estudo de permissividade celular.

Mutações de perda de função levam frequentemente à inviabilidade viral, o que impede sua aplicação em estudos funcionais.

Correceptores como NPC1 promovem a clivagem proteolítica do capsídeo viral, essencial para a replicação genômica.

Alguns receptores funcionam como chaperonas moleculares, preservando a conformação do envelope viral até a entrada no núcleo.

A presença de correceptores é dispensável em vírus envelopados, que dependem apenas de receptores glicídicos para internalização.

Em geral, vírus com alta afinidade por seus receptores apresentam maior patogenicidade, devido à maior eficiência no processo de entrada na célula hospedeira.

Correceptores como CXCR4 ou NPC1 podem atuar como elementos indutores de reorganizações conformacionais que viabilizam a fusão ou penetração viral.

Os vírus de DNA utilizam exclusivamente enzimas virais para transcrição, mesmo quando replicam no núcleo da célula hospedeira.

O vírus da hepatite B (hepadnavírus) apresenta genoma de DNA circular que é replicado diretamente por DNA polimerase celular, sem necessidade de RNA intermediário.

Os herpesvírus utilizam exclusivamente enzimas celulares para replicar seus genomas no citoplasma de células em divisão ativa.

Os poxvírus são capazes de replicar e transcrever seus genomas no citoplasma por meio de enzimas virais codificadas por seus próprios genes.

A transcrição dos genes tardios de vírus de DNA ocorre antes da replicação do genoma viral, permitindo a formação dos capsídeos necessários para empacotar o DNA.

A e C.

A e E.

B e C.

B e D.

C e D.