Questões de Concurso sobre Nefrologia

pielonefrite.

lesão glomerular.

infecção do trato urinário.

insuficiência renal crônica.

desidratação.

nefrectomia radical associada à linfadenectomia deve ser realizada sempre que possível, pois melhora o prognóstico oncológico.

cirurgia preservadora de parênquima (nefrectomia parcial) deve ser realizada sempre que possível, mesmo que, para tal, seja necessário optar por técnica aberta em casos mais complexos, pois apresentam resultados oncológicos aceitáveis em longo prazo.

adrenalectomia ipsilateral deve ser realizada em todos os casos de neoplasia renal em polo superior.

presença de trombo tumoral em veia renal não contraindica nefrectomia parcial.

técnicas ablativas são a escolha preferencial em lesões centrais próximas ao sistema coletor e pedículo renal.

A maioria dos antígenos glomerulares ou mesangiais envolvidos na glomerulonefrite imunomediada é desconhecida.

Quando a creatinina sérica sobe rapidamente no decorrer de poucos dias, a nefrite aguda é denominada glomerulonefrite membranoproliferativa.

A síndrome nefrótica descreve o início de uma proteinúria ainda não significativa (menos de 1 g em 24 h), hipotensão arterial, hematúria macroscópica, entre outros sinais.

A insuficiência hepática pode causar um quadro de insuficiência renal aguda classificada como intrínseca ou parenquimatosa.

Sob o ponto de vista do estilo de vida como fator predisponente, o tabagismo não é um fator de risco estabelecido para o desenvolvimento de doença renal crônica.

dor lombar, febre elevada e leucocitose, associadas a piúria.

hematúria macroscópica indolor como manifestação predominante.

redução progressiva da taxa de filtração glomerular sem sinais infecciosos.

disúria isolada, sem febre e com urocultura negativa.

proteinúria nefrótica como achado inicial mais frequente

litotripsia extracorpórea por ondas de choque.

terapia expulsiva com alfabloqueador.

ureteroscopia com remoção endoscópica.

acidificação urinária com cloreto de amônio.

antibioticoterapia profilática prolongada.

Classificar como insuficiência renal crônica agudizada e iniciar diálise precoce.

Classificar como insuficiência renal aguda estágio 1 e priorizar reposição volêmica com cristaloide isotônico.

Solicitar biópsia renal imediata para definição etiológica.

Iniciar diurético de alça em altas doses para recuperação do débito urinário.

Manter conduta expectante por 48 horas antes de intervenção.

A glomerulonefrite pós estreptocócica é uma das causas mais comuns e predomina em crianças de 2 a 6 anos de idade.

A glomerulonefrite pós estreptocócica é uma das causas mais comuns na infância e a diminuição das concentrações séricas de CH50 e C3 ocorre na maioria dos casos, normalizando em 6 a 8 semanas em grande parte dos pacientes.

Caracteriza-se pelo aparecimento súbito da tríade: edema, hematúria e albumina abaixo de 2,5g/dl.

A confirmação da infecção estreptocócica por cultura de orofaringe ou pele apresenta alta sensibilidade.

DTPA e MAG3 são usados para avaliar hipertensão renovascular, função de transplante renal e refluxo vesicoureteral.

emprego de DTPA está relacionado com a secreção tubular, e do MAG3 com a filtração glomerular.

DTPA e o DMSA são usados para avaliar hipertensão renovascular, função do transplante renal e refluxo vesicoureteral.

DMSA é usado para avaliação de infecção, cicatrizes renais e para rejeição aguda de transplante renal.

MAG3 é usado para avaliação de infecção, cicatrizes renais e principalmente para avaliação de rejeição aguda de transplante renal.

Em pacientes com lesão renal aguda, drogas potencialmente nefrotóxicas que estejam relacionadas ao tratamento de condições ameaçadoras à vida podem ser mantidas, caso não haja alternativas terapêuticas.

A taxa de filtração glomerular estimada por equações baseadas na creatinina sérica deve ser utilizada rotineiramente para ajustar doses de medicamentos em qualquer fase da lesão renal aguda, pois permanece acurada mesmo durante alterações rápidas da creatinina.

Em situações em que a creatinina sérica esteja em queda, a dose dos medicamentos deve ser ajustada presumindo-se uma taxa de filtração glomerular menor que a estimada, devido à tendência de superestimação da função renal nessas circunstâncias.

Em caso de necessidade clínica de contraste iodado após o estabelecimento de lesão renal aguda, recomenda-se realizar diálise profilática imediata para remover o contraste e reduzir risco de nova lesão renal.

Se os níveis de creatinina estiverem aumentando rapidamente e não houver valores prévios para comparação, deve-se assumir uma taxa de filtração glomerular normal para fins de ajuste de dose, até que haja estabilização laboratorial.

Na glomerulonefrite aguda, a hipertensão ocorre predominantemente por ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, visto que a expansão volêmica suprime a liberação de peptídeo natriurético atrial.

No contexto da síndrome nefrótica e de determinadas glomerulonefrites, o aumento da reabsorção de sódio nos túbulos coletores pode estar associado tanto à resistência relativa ao peptídeo natriurético atrial quanto ao aumento da atividade da Na-K-ATPase na região cortical dos túbulos coletores.

Em doenças vasculares renais agudas, como na crise renal esclerodérmica, a hipertensão resulta primariamente da retenção de sódio, enquanto o sistema renina-angiotensina encontra-se suprimido pela isquemia renal.

Na doença renal crônica estável, a hipertensão é rara nos estágios iniciais e tende a surgir apenas quando a taxa de filtração glomerular encontra-se abaixo de 15 mL/min/1,73 m², momento em que ocorre retenção volêmica clinicamente evidente.

O hiperparatireoidismo secundário observado na doença renal crônica pode reduzir a pressão arterial sistêmica por diminuir o cálcio intracelular e promover vasodilatação dependente de óxido nítrico.

Remover os depósitos de imunoglobulina já presentes no rim com terapia direcionada ao tecido renal.

Evitar quimioterapia, uma vez que não há critérios para mieloma múltiplo, priorizando apenas medidas de suporte.

Direcionar o tratamento ao clone produtor de imunoglobulina monoclonal, utilizando esquemas semelhantes aos empregados em neoplasias de células B ou plasmócitos.

Realizar apenas tratamento sintomático da proteinúria e da disfunção renal, uma vez que a doença não é considerada maligna.

Tratar apenas o aspecto renal, sem participação da hematologia, pois se trata de doença não maligna.

A introdução de um diurético tiazídico para reduzir a excreção urinária de magnésio.

A adição de um diurético poupador de potássio, como a amilorida, com expectativa de elevação significativa do magnésio sérico.

A substituição da suplementação oral por suplementação intravenosa crônica de magnésio.

A introdução de um inibidor do cotransportador sódio-glicose 2, visando melhora sustentada dos níveis séricos de magnésio.

A suspensão de qualquer terapia adjunta, pois não há evidência de benefício em casos de perda renal de magnésio.

A lesão renal aguda em pacientes com câncer é incomum e, quando ocorre, geralmente não interfere na possibilidade de manter o esquema completo de tratamento oncológico nem impacta de forma significativa a mortalidade.

A síndrome de lise tumoral raramente causa lesão renal aguda, pois os cristais de ácido úrico e fosfato de cálcio formados nos túbulos são facilmente eliminados apenas com hidratação oral, sem repercussões clínicas relevantes.

As causas de lesão renal aguda em pacientes com câncer se restringem a dano intrínseco do parênquima renal; causas pré-renais, como depleção volêmica, e causas pós-renais, como obstrução do trato urinário, praticamente não têm importância nesse contexto.

Pacientes com mieloma múltiplo apresentam risco aumentado de lesão renal aguda por nefropatia por cilindros de cadeias leves, que pode cursar com obstrução tubular, necessidade de terapia de substituição da função renal e maior mortalidade.

A presença de doença renal crônica prévia em pacientes com câncer não altera o risco de evolução para necessidade de terapia de substituição da função renal nem a mortalidade em longo prazo, desde que o tratamento oncológico seja adequado.

embolia gasosa – avaliação prévia de acesso, de linha arterial, atenção na retirada de cateter (especialmente acesso jugular)

reação ao dialisar tipo A – trocar de dialisador por material menos alérgeno

síndrome do desequilíbrio osmótico – prescrever 1ª sessão com no máximo 2 horas, uso de manitol associado, fluxos de sangue e dialisato mais baixos

hemólise – avaliação horária de sangue em circuito de diálise, interrompendo a mesma caso presença de sangue escuro e fibrina no filtro

Síndrome de Haff – avaliar hemodiálise de urgência

Leptospirose – início de antibioticoterapia e hidratação venosa

Dengue hemorrágica – hidratação venosa e nova avaliação laboratorial em 3h – avaliar hemodiálise

IRA associada a desidratação – hidratação venosa

início de finerenona, 10 mg dia, visto K < 5,5. Reavaliar potassemia em 15 dias; associar clortalidona 25 mg 1x dia para controle de PA objetivando PA sistólica < 140 mmHg

início de finerenone, 10 mg dia, visto K < 5,5. Reavaliar potassemia em 15 dias; associar clortalidona 25 mg 1x dia para controle de PA objetivando PA sistólica < 120 mmHg

não iniciar finerenone, visto K > 4,8 mEq/L; iniciar clortalidona 25 mg 1x ao dia, objetivando PA sistólica < 120 mmHg; avaliar dieta hipoproteica para controle de proteinúria

não iniciar finerenone, visto K > 4,8 mEq/L; iniciar clortalidona 25 mg 1x ao dia, objetivando PA sistólica < 140 mmHg; avaliar dieta hipoproteica para controle de proteinúria

glomerulopatia membranoproliferativa – Lúpus eritematoso sistêmico

glomerulopatia membranosa – hepatite C

glomerulopatia membranoproliferativa – glomerulopatia por C3

glomerulopatia membranoproliferativa associada à microangiopatia trombótica

G3b-A2

G3a-A2

G3a-A3

G4 – A3

A SPDM deve-se à insensibilidade aos androgênios (Síndrome de Morris), onde os ductos de Wolff regridem e os ductos de Müller persistem, apesar dos níveis normais de AMH.

A SPDM resulta de uma falha na produção de testosterona pelos ductos de Wolff, levando à masculinização incompleta da genitália externa e à persistência do útero e trompas.

A SPDM é causada por falha na produção ou ação do Hormônio Anti-Mülleriano (AMH), resultando na falha da regressão dos ductos müllerianos (útero, trompas) em um indivíduo com genitália externa masculina normal, devido à produção normal de testosterona pelos ductos de Wolff.

A SPDM é causada por uma mutação no gene SRY, impedindo a diferenciação testicular e permitindo o desenvolvimento mülleriano, resultando em genitália ambígua.

LRA pré-renal; reposição volêmica vigorosa e observação clínica.

LRA pós-renal; sondagem vesical imediata.

LRA renal intrínseca; iniciar corticoterapia empírica.

LRA pré-renal; iniciar diurético de alça.

LRA renal intrínseca (necrose tubular aguda); restrição hídrica.