Questões de Concurso sobre Neurologia

As crises epilépticas de ausência são caracterizadas por abalos mioclônicos generalizados seguidos de período pós-ictal prolongado com confusão mental e paresia de Todd.

O tratamento profilático da Enxaqueca deve ser iniciado em todos os pacientes que apresentem pelo menos um episódio de cefaleia mensal, independentemente da intensidade da dor ou do prejuízo funcional.

A Migrânea sem aura caracteriza-se por cefaleia recorrente com crises que duram de 4 a 72 horas, localização tipicamente unilateral, caráter pulsátil, intensidade moderada a grave, agravada por atividade física e associada a náuseas e/ou fotofobia e fonofobia.

O quadro clínico da Migrânea é marcado por dor em pressão (não pulsátil), de localização holocraniana (bilateral), de leve intensidade, sem sintomas autonômicos associados e que melhora invariavelmente com o sono.

A Cefaleia em Salvas (Cluster Headache) manifesta-se como dor bilateral contínua, de caráter surdo, com duração de semanas, associada a prurido ocular e rinorreia hialina profusa em mulheres jovens.

Fraqueza dos músculos interósseos.

Pode-se ter déficit de pinça.

Atrofia da eminência hipotenar em casos crônicos.

Acomete a musculatura da eminência tenar.

Pode-se apresentar hipoestesia no dorso da mão acometida.

Classificadas em cefaleia tensional e enxaqueca, com subdivisões por intensidade (leve, moderada, grave), ignorando cefaleias autonômicas ou outras formas raras.

Classificadas em cefaleias secundárias a trauma, vasculares e infecciosas, com ênfase em causas subjacentes, como hipertensão ou sinusite, sem grupo para formas idiopáticas.

Classificadas em cefaleia em salvas como principal, seguida de variantes tensional e migranosa, com critérios exclusivos baseados em imagem cerebral rotineira.

Classificadas em enxaqueca, cefaleia do tipo tensão, cefaleias trigêmino-autonômicas e cefaleias primárias da tosse, do exercício, associada à atividade sexual.

Classificadas em enxaqueca, cefaleia hípnica e cefaleia do tipo tensão, dispensando cefaleias trigemino-autonômicas.

surto psicótico.

síndrome serotoninérgica.

síndrome neuroléptica maligna.

crise de ansiedade.

distúrbio funcional.

Ressonância crânio com hipersinal cortical difuso em DWI.

Líquor com pleocitose e hiperproteinorraquia.

Eletroencefalograma com predomínio de ondas beta.

Vitamina B12 sérica sempre baixa.

Tomografia computadorizada do crânio com atrofia cerebelar.

Todas as parassonias têm aspecto genético.

Terror noturno ocorre no final da noite.

Distúrbio comportamental do sono REM apresenta atividade motora.

Sonambulismo ocorre no sono REM.

Nenhuma parassonia tem ativação autonômica.

Tiopental.

Morfina.

Precedex.

Oxido nitroso.

Soro fisiológico 20%.

L5

T4

T5

L1

C2

o fenômeno miotônico tipicamente piora no calor.

pacientes com miopatia central core devem evitar uso de anestésicos inalatórios halogenados.

pacientes com insuficiência ventilatória restritiva devem ser preferencialmente ventilados por pressão positiva contínua (CPAP).

propofol é seguro para sedação contínua em pacientes com mitocondriopatias.

succinilcolina é o bloqueador neuromuscular de escolha para uso no período operatório.

O principal fator etiológico para o TEA é o aumento da serotonina no sistema nervoso central, sem participação de outros neurotransmissores ou alterações estruturais cerebrais.

O TEA está principalmente associado à hiperatividade do sistema GABAérgico e ao aumento da poda sináptica, resultando em redução da conectividade neural.

Entre os fatores pré-natais que aumentam o risco de TEA, destacam-se infecções maternas, exposição ao valproato, prematuridade e idade paterna avançada, enquanto alterações estruturais envolvem disfunções na amígdala e no córtex temporal.

As redes neurais associadas à cognição social permanecem estrutural e funcionalmente normais no TEA, sendo o quadro clínico resultante de lesões focais adquiridas na infância ou durante a gestação.

Os estudos atuais mostram que não há relação entre neurotransmissores e TEA, sendo o transtorno explicado exclusivamente por fatores ambientais e de aprendizado social.

Mucopolissacaridose.

Doença de Tay-Sachs.

Doença de Gaucher.

Síndrome de Leigh.

Doença de Niemann-Pick.

Síndrome de Kearns-Sayre = perda visual súbita e indolor.

Síndrome de Leigh = oftalmoplegia externa, retinopatia, bloqueio cardíaco.

MERRF = neuropatia, ataxia, retinite.

Doença de Canavan = mioclonias, fibras vermelhas irregulares (esgarçadas) na biópsia.

MELAS = AVC, acidose lática.

V, V, F, V.

V, V, V, F.

V, F, V, V.

F, V, F, F.

Anticorpo anti-MuSK (tirosina quinase músculo-específica): resposta geralmente pobre ou intolerância aos anticolinesterásicos (piridostigmina) e boa resposta à plasmaférese/rituximabe.

Anticorpo anti-Titina; restrito a formas oculares puras em pacientes jovens, sem risco de crise miastênica.

Anticorpo anti-LRP4 (proteína 4 relacionada ao receptor de LDL); resposta excelente à timectomia, com remissão completa na maioria dos casos.

Anticorpo anti-VGCC (canal de cálcio voltagem-dependente); melhora significativa com o exercício repetido (fenômeno de facilitação) e associação com câncer de pulmão.

Apenas o item I está correto.

Apenas os itens I e III estão corretos.

Apenas os itens II e III estão corretos.

Apenas o item III está correto.

Todos os itens estão corretos.

Perda de consciência durante uma convulsão ou confusão pós-ictal pode, às vezes, ser confundida com síncope, mas movimentos bruscos musculares ou convulsões que duram mais de alguns segundos, incontinência, sialorreia ou morder a língua, se presentes, geralmente apontam para uma convulsão.

A síncope precipitada por estímulo físico ou emocional desagradável (p. ex., dor e medo), ocorrendo, geralmente, na posição em deitado é, geralmente, precedida de sintomas de alerta mediados pelo vago (p. ex., náuseas, fraqueza, bocejos, apreensão, visão turva e sudorese) sugere síncope vasovagal.

O sistema nervoso central (SNC) necessita de oxigênio e glicose para funcionar. Mesmo com fluxo sanguíneo normal, o deficit significativo de qualquer um deles causará perda de consciência. Na prática, a hipoglicemia é primariamente a causa, pois a hipóxia raramente ocorre de forma a causar perda de consciência abrupta (exceto em acidentes de voo ou mergulho). Perda de consciência decorrente de hipoglicemia é, raramente, tão abrupta como na síncope ou nas convulsões pela ocorrência de sinais de alerta (exceto em pacientes que utilizam betabloqueadores); mas o início pode ser pouco evidente para o examinador, a menos que o evento tenha sido testemunhado.

Arritmias causam síncope quando a frequência cardíaca é rápida demais para permitir o enchimento ventricular adequado (p. ex., > 150 ou 180 bpm) ou muito lenta para propiciar débito adequado (p. ex., < 30 ou 35 bpm).

A maioria das síncopes resulta de fluxo cerebral insuficiente. Alguns casos envolvem fluxo adequado, porém substratos cerebrais (oxigênio, glicose ou ambos) insuficientes.

Acidente vascular isquêmico.

Crise falciforme.

Estado de mal epilético.

Hemorragia subaracnoide.

Dissecção aguda de aorta.

Febre persistente.

Hemiparesia súbita.

Prurido intenso unilateral.

Tosse reflexa.

Erupção cutânea.

Encefalite viral.

Hemorragia subaracnóidea.

Crise convulsiva parcial complexa.

Encefalopatia hipertensiva.

Acidente vascular cerebral isquêmico agudo.

epilepsia parcial com generalização secundária; solicitar eletroencefalograma e iniciar anticonvulsivante de manutenção;

enxaqueca com infarto migranoso; iniciar antiagregação plaquetária e manter triptanos conforme necessidade;

enxaqueca hemiplégica familiar; realizar triagem genética e iniciar bloqueador de canal de cálcio profilático;

aura típica prolongada; manter tratamento habitual com anti-inflamatórios e retorno ambulatorial;

enxaqueca com aura persistente sem infarto; solicitar ressonância magnética com angiorressonância e evitar o uso de triptanos até exclusão de evento vascular.