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Um paciente de 65 anos, sexo masculino, etilista crônico, foi diagnosticado com hepatite alcoólica e inúmeras complicações correlatas, inclusive um quadro severo de desnutrição.
Considerando a íntima relação entre o consumo exagerado de etanol, o estresse oxidativo e a patogênese das hepatopatias alcóolicas, assinale a afirmativa correta.
O excesso no metabolismo de etanol gera aumento na produção de G6PDH (glicose-6-fosfato desidrogenase), que anula a capacidade da célula de manter um estado normal de oxirredução, reduzindo a oxidação de ácidos graxos e favorecendo o acúmulo de triglicerídeos e de espécies reativas de oxigênio no fígado.
O excesso no metabolismo de etanol gera aumento na produção de NAD (dinucleotídeo de nicotinamida adenina), que eleva a capacidade da célula de manter um estado normal de oxirredução, potencializando a oxidação de ácidos graxos e favorecendo o acúmulo de triglicerídeos e de espécies reativas de oxigênio no fígado.
O excesso no metabolismo de etanol gera aumento na produção de NADH (nicotinamida adenina dinucleotídeo reduzido), que anula a capacidade da célula de manter um estado normal de oxirredução, reduzindo a oxidação de ácidos graxos e favorecendo o acúmulo de triglicerídeos e de espécies reativas de oxigênio no fígado.
O excesso no metabolismo de etanol gera aumento na produção de FAD (flavina-adenina dinucleotídeo), que anula a capacidade da célula de manter um estado normal de oxirredução, aumentando a oxidação de ácidos graxos e impedindo o acúmulo de triglicerídeos e de espécies reativas de oxigênio no fígado.
O excesso no metabolismo de etanol gera menor produção de FAD (flavina-adenina dinucleotídeo), que anula a capacidade da célula de manter um estado normal de oxirredução, diminuindo a oxidação de ácidos graxos, favorecendo a gliconeogênese, assim como o acúmulo de colesterol e de espécies reativas de oxigênio no fígado.