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O número de casos de indivíduos com cirrose hepática tem crescido de forma vertiginosa nos últimos tempos. Tal enfermidade, diante de sua complexidade, é capaz de gerar inúmeras complicações, comprometendo o estado nutricional, o que frequentemente culmina em óbito.
Sobre o contexto supracitado, em relação às generalidades, fisiopatologia e tratamento nutricional da cirrose hepática e suas complicações, é correto afirmar que
em caso de esteatorreia pode ser recomendada a substituição de alguns dos triglicerídeos de cadeia média por triglicerídeos de cadeia longa, uma vez que os mesmos não necessitam de sais biliares e da formação de micelas para sua absorção, sendo conduzidos diretamente para o fígado, via artéria porta.
uma hipótese em casos de encefalopatia hepática sugere o uso de suplementos enriquecidos com aminoácidos de cadeia ramificada (como valina, tirosina e metionina) e pobres em aminoácidos aromáticos (como triptofano, fenilalanina e isoleucina), melhorando os sintomas apresentados.
a fisiopatologia da cirrose hepática baseia-se na ativação de células estreladas residentes nos hepatócitos, que na vigência de um insulto no fígado, estimulam a transformação de células de Kupffer em fibroblastos, que produzirão citocinas inflamatórias e fibras colágenas dos tipos V e VI.
na cirrose, os ácidos graxos livres no plasma, o glicerol e os corpos cetônicos se encontram diminuídos durante o jejum; e isto é explicado pela incapacidade do fígado em esterificar lipídios e metabólitos do ácido araquidônico, proveniente das membranas celulares dos hepatócitos lesionados.
em partes, a fisiopatologia relacionada à encefalopatia hepática pode ser dada pela incapacidade do fígado em converter adequadamente a amônia em ureia, pelo ciclo da ureia. Portanto, a amônia se acumula no sangue e é capaz de transpor a barreira hematoencefálica, gerando prejuízos.