Estudos longitudinais suportam a hipótese de que a...

Estudos longitudinais suportam a hipótese de que a resistência à insulina seria consequência da obesidade. Os ácidos graxos livres fornecidos pelo tecido adiposo na lipólise induzem a resistência à insulina na utilização periférica da glicose, assim como exercem ação inibitória na secreção de insulina pela célula β (lipotoxicidade). O tecido adiposo é responsável por sintetizar e secretar citocinas, que são proteínas moderadoras da resposta inflamatória, produzidas e liberadas por vários tecidos e células, tais como macrófagos, monócitos, adipócitos e células endoteliais. Outra citocina sintetizada é a resistina secretada pelos adipócitos maduros e que poderia ser o elo entre a obesidade e o desenvolvimento da resistência à insulina. Existem evidências que dietas com alto índice glicêmico (AIG) quando consumidas cronicamente afetam o apetite positivamente e o aproveitamento dos macronutrientes, levando ao aumento da adiposidade. Por tudo que foi dito nesse texto e por tudo mais que é visto nesse metabolismo, a constituição da dieta é parte importante da gênese da obesidade, resistência insulínica e o desenvolvimento de DM2.