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A insuficiência valvar mitral, segundo Braunwald (Cardiovascular Medicine, 2020), provoca não apenas refluxo retrógrado sanguíneo para o átrio esquerdo, mas desencadeia uma cascata de alterações estruturais e funcionais, culminando em hipertensão venocapilar pulmonar e risco de fibrilação atrial. No entanto, a sequência hemodinâmica inicial é determinante para a progressão clínica e para a expressão sintomática precoce. Considerando curvas pressão-volume, complacência pulmonar e remodelamento atrial, qual alteração hemodinâmica constitui o evento primário que explica o início da dispneia e da congestão pulmonar nesses pacientes?
Elevação precoce da pressão capilar pulmonar com aumento da onda V, refletindo sobrecarga volumétrica atrial esquerda progressiva.
Elevação direta da pós-carga sistêmica por obstrução mecânica aórtica, comprometendo resistência vascular global de forma imediata.
Queda crítica do fluxo coronário epicárdico, promovendo desbalanço oferta-demanda e isquemia miocárdica precoce.
Refluxo tricúspide primário crônico, condicionando congestão sistêmica e edema periférico antes de congestão pulmonar.
Estase hepática progressiva com ascite significativa, caracterizando repercussão portal antes de manifestações respiratórias.