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Na gravidez normal, a resistência à insulina aumenta progressivamente ao longo dos trimestres em resposta às demandas do concepto. O desenvolvimento do Diabetes Mellitus Gestacional (DMG) traz risco à saúde da mãe e do feto. Assim, a alternativa CORRETA sobre a fisiopatologia do DMG e:
O DMG se manifesta quando os hormônios placentários contrainsulínicos superam a capacidade secretória pancreática, resultando em hiperglicemia pós-prandial.
A resistência à insulina na gestação é gerada pelo próprio pâncreas materno como mecanismo de proteção ao feto, sendo esperada desde o 1.º trimestre.
A hiperglicemia no DMG decorre do excesso de secreção de insulina, que leva ao catabolismo lipídico e à formação de corpos cetônicos.
O cortisol, o HPL e a prolactina atuam estimulando a secreção de insulina para compensar a maior demanda metabólica da gestação.
A hipoglicemia de jejum observada no DMG é consequência direta do aumento da captação de glicose pelo concepto, sem relação com os hormônios placentários.