Questões de Concurso sobre Farmacodinâmica

Ampicilina

Carbonato de cálcio

Digoxina

Fenoximetilpenicilina

É composto pela associação de amoxicilina e clavulanato de potássio e age por sinergismo bloqueando duas enzimas que catalisam estágios sucessivos da biossíntese do ácido fólico no microrganismo.

É composto pela associação de ampicilina e gentamicina, sendo que a última inibe a síntese de proteínas bacterianas em sinergismo com a ampicilina, a qual interfere na síntese da parede celular bacteriana.

É composto pela associação de amoxicilina e clavulanato de potássio, sendo que o último causa a inativação das enzimas $\beta$ -lactamases, permitindo que os microrganismos se tornem sensíveis à rápida ação bactericida da amoxicilina, a qual interfere na síntese da parede celular bacteriana.

É composto pela associação de sulfametoxazol e trimetoprima, e age por sinergismo bloqueando duas enzimas que catalisam estágios sucessivos da biossíntese do ácido fólico no microrganismo.

Carbacol

Pilocarpina

Metacolina

Betanecol

butilescopolamina

A Ranitidina é um exemplo de fármaco altamente específico porque interage com apenas um tipo de receptor expresso em apenas algumas células diferenciadas.

Os fármacos que se ligam aos receptores fisiológicos e simulam efeitos reguladores dos compostos sinalizadores endógenos são conhecidos como antagonistas.

Os diuréticos, que atuam nas células renais e alteram eletrólitos séricos, são exemplos de fármacos que atuam localmente, mas produzem efeitos sistêmicos.

Agonistas inversos são fármacos que se ligam ao receptor e promovem uma redução do nível de ativação constitutiva do receptor.

Fármacos ligam-se aos receptores por meio de ligações de van der Waals, pontes de hidrogênio, ligações iônicas, nessa ordem de atração, em geral reversíveis, ou raramente por ligações covalentes que são estáveis e irreversíveis.

As duas afirmativas são verdadeiras.

A afirmativa I é verdadeira, e a II é falsa.

A afirmativa II é verdadeira, e a I é falsa.

As duas afirmativas são falsas.

opioides.

nicotínicos.

muscarínicos.

α e/ou β adrenérgicos.

muscarínicos e nicotínicos.

estimula a produção de células da mucosa estomacal.

inibe a ação da histamina.

inibe a produção de prostaglandinas.

inibe a bomba de prótons.

inibindo o receptor de angiotensina 1.

inibindo o receptor de angiotensina 2.

inibindo a enzima conversora de angiotensina.

aumentando a excreção de sódio.

diminuição da prostaglandina E2 e da prostaciclina, reduzindo a vasodilatação.

inibição da produção de prostaglandinas no hipotálamo.

elevação da liberação de prostaglandinas pela Interleucina-1 no sistema nervoso central, elevando o ponto de ajuste hipotalâmico.

diminuição da prostaglandina I2 e da bradicinina, elevando a vasodilatação.

estimulação da produção de prostaglandinas no hipotálamo.

o fármaco vecurônio é um relaxante muscular não despolarizante, muito utilizado como adjuvante da anestesia geral e em casos de intubação endotraqueal.

a ação dos bloqueadores neuromusculares despolarizantes é relativamente curta, pois drogas dessa classe podem ser facilmente degradadas pela acetilcolinesterase.

o fármaco pancurônio é um agente bloqueador despolarizante de início rápido e seu tempo de ação é extremamente curto, graças à sua ação nos receptores nicotílicos na junção neuromuscular.

podem ser agentes despolarizantes ou não despolarizantes e têm como exemplos os fármacos atracurônio e suxametônio, respectivamente.

o fármaco atracurônio flui rapidamente para todos os tecidos do organismo, inclusive no sistema nervoso central e, sua ação, dura em média de 30 a 60 minutos.

Os fármacos atuam sobre proteínas-alvo, que podem ser enzimas, transportadoras, canais de íons ou receptores.

Nenhum fármaco é totalmente específico nas suas ações.

Quanto maior a afinidade do fármaco pelo receptor, menor a concentração em que produz determinado efeito.

Quando dois fármacos se ligam ao mesmo receptor exercendo efeitos contrários, pode-se afirmar que os mesmos são agonistas competitivos.

Um fármaco é uma substância química que afeta a função fisiológica de modo específico.

1 2 3

3 2 1

2 3 1

2 1 3

se liga ao receptor e promove a sua ativação, impedindo que o agonista se ligue ao mesmo receptor.

apresenta eficácia submáxima variável de até 100%, dependendo da resposta tecidual.

pode ocupar o sítio de ligação do agonista no receptor de forma reversível, por meio de grupos reativos que formam ligações covalentes com o receptor.

compete pelo sítio de ligação do agonista no receptor, mas pode ser deslocado dessa ocupação com o aumento da concentração do agonista.

compete pelo sítio de ligação do agonista no receptor, promovendo o aumento da resposta tecidual a ele em um modelo de sinergismo.

Estrona

Clomifeno

Estradiol

Etinilestradiol

farmacocinética e farmacodinâmica.

farmacodinâmica e farmacocinética.

farmacocinética e farmacoterapia.

farmacodinâmica e farmacoterapia.

farmacoterapia e farmacovigilância.

Eles atuam sobre a enzima COX (ciclooxigenase) de forma a inibí-la, reduzindo, assim, a síntese das PGs (Prostaglandinas) e diminuindo a intensidade do processo inflamatório.

Eles exercem seu efeito anti-inflamatório e imunossupressor através da indução da expressão gênica de lipocortina nos macrófagos, endotélio e fibroblastos. Essa proteína é responsável pela inibição da fosfolipase A2 resultando na redução da expressão de prostaglandinas, leucotrienos e fator de ativação plaquetária; da regulação negativa dos genes das citocinas nos macrófagos, células endoteliais e linfócitos que levam a menor produção de interleucinas (IL-1, -2, -3, -6), TNF, GM-CSF e interferon, promovendo assim a supressão da proliferação dos fibroblastos, da função dos linfócitos T e interfere, na quimiotaxia; da redução na produção de mediadores de fase aguda por macrófagos e células endoteliais; da redução da produção da ELAM-1 e ICAM-1 nas células endotelias envolvidas na adesão dos leucócitos; da inibição da liberação de L T -C4 e histamina mediada pela lgE dos basófilos e da redução na produção de colagenase e estromolisina, prevenindo a destruição tecidual.

Eles atuam sobre a enzima COX (ciclooxigenase) de forma a induzi-la, aumentando, assim, a síntese das PG (Prostaglandinas) e diminuindo a intensidade do processo inflamatório.

Eles atuam de acordo com as funções fisiológicas das isoformas da COX. Postulou-se que AINES inibidores específicos da COX-2 impediriam o processo inflamatório sem causar os efeitos colaterais gástricos resultantes da inibição da COX-1. Em geral, os AINES inibem, de forma variável, as duas isoformas da COX em suas dosagens terapêuticas. Eles também antagonizam os receptores de PG, reduzem a permeabilidade capilar, diminuindo o edema e a vermelhidão, e inibem a liberação de PGE1, o que leva à redução do estado febril, típico das inflamações em geral.

Anti-inflamatórios esteroidais também são conhecidos como corticóides ou corticosteróides. Os corticosteroides exercem seu efeito anti-inflamatório e imunossupressor através do aumento da expressão gênica de lipocortina nos macrófagos, endotélio e fibroblastos. Essa proteína é responsável pelo aumento da fosfolipase A2 resultando na redução da expressão de prostaglandinas, leucotrienos e fator de ativação plaquetária.