Questões de Concurso sobre Alergologia

O estresse emocional não contribui para a ocorrência de exacerbações da dermatite atópica.

A exposição precoce, durante a infância, a concentrações elevadas de ácaros da poeira consiste em fator protetor à criança na evolução da dermatite atópica.

O teste de contato para detecção de alergia alimentar tem papel bem estabelecido no diagnóstico da dermatite atópica.

Deve-se investigar a existência alergia alimentar em crianças com dermatite atópica do tipo leve ou moderada, uma vez que alergia a alimentos é um fator presente em 60% dos casos dessa doença.

O Staphylococcus aureus coloniza mais de 90% das lesões de pacientes com dermatite atópica, além de secretar toxinas que podem atuar como superantígenos.

O uso de medicamentos administrados pela via endovenosa apresenta risco aumentado para anafilaxia, em relação ao uso de medicamentos administrados pela via oral.

Mulheres adultas e idosas são mais predispostas a terem reações anafiláticas, devido ao fato de o estrogênio induzir a ativação dos eosinófilos.

Em asmáticos, é baixo o risco de ocorrência de anafilaxia.

Quanto maior for o período de tempo entre a exposição ao alérgeno e o surgimento dos sintomas, maior é o risco de ocorrência de anafilaxia.

Raça e idade são fatores que influenciam o desenvolvimento de reações anafiláticas.

O CD40, expresso nas células T e seu ligante CD40L, expresso no linfócito B, interagem após a união do antígeno ao seu receptor e a ativação das moléculas coestimulatórias, resultando na diferenciação do linfócitos B.

Os antígenos de natureza lipídica e os polissacarídeos estimulam os linfócitos B na ausência de linfócitos T auxiliares, estes antígenos são processados e apresentados ao CPH de classe I.

Os antígenos timo-independentes têm propriedades semelhantes aos timo-dependentes quanto a mudança de isotipo das imuglobulinas.

Os antígenos timo-dependentes produzem resposta secundária mais eficiente, são capazes de induzir sensibilidade do tipo tardio e apresentarem maior maturação por afinidade que os antígenos timo-independentes.

Muitos antígenos polissacarídeos ativam a via clássica do complemento, gerando o C3d, fornecendo o 2º. sinal de ativação para o linfócito B.

Em casos de lactentes que apresentam dermatite atópica associada à alergia ao ovo, é dispensável a eliminação do ovo da dieta materna.

A presença de doenças atópicas não consiste em fator de risco para o surgimento de alergia a ovo IgE mediada.

Crianças com alergia a ovo apresentam menor risco de sensibilização a aeroalérgenos e de desenvolvimento de asma.

Crianças com IgE específica para ovo maior que 50 KU/L desenvolvem tardiamente tolerância à alergia ao ovo, prolongando-se o quadro alérgico desses pacientes até os dezoito anos de idade.

Nas reações IgE mediada, é dispensável a exclusão do alimento da dieta da criança, uma vez que o risco de ocorrência de anafilaxia é baixo.

Na circulação a IgE é a que tem a menor meia-vida, dois dias, mas, ligada ao receptor de alta afinidade nos tecidos FceRII, pode ter sua meia vida prolongada.

A IgG tem meia-vida sérica em torno de vinte e um a vinte e oito dias, fato que levou a utilização terapêutica da IgG, por meio da fusão da sua porção Fab associada a outras citocinas, no tratamento de doenças autoimunes.

FcRn (receptor Fc neonatal) contribui para o aumento da meiavida plasmática da IgG.

O TNFR-Ig e VLA4-Ig são exemplos de uso terapêutico da fusão da IgG com citocinas.

A imunoglobulina que tem maior meia-vida na circulação sanguínea é a IgM.

As quimiocinas liberadas no sítio inflamatório aumentam a afinidade das integrinas dos leucócitos ao seu ligante na célula endotelial.

Após a união firme dos leucócitos às células endoteliais, ocorre reorganização do citoesqueleto do endotélio, permitindo a passagem dos leucócitos para o sítio da infecção, denominada diapedese.

As primeiras células a chegarem ao sítio inflamatório são os monócitos e, horas depois, os neutrófilos.

As selectinas E são, moléculas de adesão expressas nas células endoteliais após ativação do endotélio pela IL-1, fator de necrose tumoral (TNF) e lipopolissacarídeo (LPS), ligam-se com alta afinidade aos leucócitos.

Durante a fase inicial da resposta, ocorre vasodilatação, diminuição do fluxo sanguíneo e os leucócitos aproximam-se da parede dos vasos. Essas células começam uma fase de rolamento que ocorre pela interação fraca entre as selectinas do endotélio e o CPH classe I dos leucócitos.

O CPH de classe II é expresso na membrana das células apresentadoras de antígenos e sua estimulação ocorre principalmente por ação do inteferon gama (INF-γ).

Os linfócitos TCD4+ reconhecem peptídeos nas moléculas de CPH de classe I, enquanto os linfócitos TCD8+ reconhecem os peptídeos nas moléculas de CPH de classe II.

As moléculas de CPH conseguem fazer distinção entre os peptídeos estranhos e os do próprio organismo.

As moléculas de CPH de classe II são expressas constitutivamente em todas as células nucleadas.

Os linfócitos CD8 citotóxicos, ao reconhecerem antígenos no CPH de classe I, são ativados e matam as bactérias encapsuladas por fagocitose.

Outras células T regulatórias naturais compreendem a Tr1 e a Th3 que se encontram nos órgãos linfoides periféricos.

Alguns linfócitos TCD8+ autorreativos que se ligam a autoantígenos no timo não sofrem seleção negativa e diferenciam-se em células T regulatórias.

Linfócitos Tr1 secretam TGFβ, inibindo a ativação de macrófagos e estimulando a produção de IgA.

Linfócitos Th3 secretam IL-10, inibindo a ativação e a expressão de moléculas de CPH de classe II e coestimulatórias nos macrófagos e células dendríticas.

As células T CD4+CD25+ naturais são produzidas nos corpúsculos de Hassal e correspondem de 5% a 10% das células TCD4+ periféricas. Tem como marcador nuclear importante o FOXP3. A deleção funcional do FOXP3 leva a doença autoimune denominada síndrome IPEX.

não controlada.

controlada.

parcialmente controlada.

crônica.

intermitente.

Nos humanos, há nove tipos destes receptores, que podem ser encontrados apenas na membrana plasmática.

TLR1, TLR2 e TLR6 ligam-se a lipopeptídeos, o TLR5 a flagelina e o TLR4 a lipopolissacarides das bactérias. O receptor TLR3 liga-se a fitas de RNA e DNA de fungos, mas não de vírus.

Os produtos endógenos (DAMPS) normalmente são liberados das células apoptóticas.

Os TLR 1, 2, 5, 6 ativam fator de transcrição NF-κβ e AP-1 que levam a síntese de citocinas inflamatórias: fator de necrose tumoral (TNF), IL-1, IL-6, moléculas de adesão endotelial (E-selectina), e moléculas coestimulatórias (CD80, CD86).

Os receptores semelhantes ao Toll reconhecem diferentes estruturas de apenas alguns tipos de microrganismos, como bactérias e fungos denominados PAMPS (padrões moleculares associados a patógenos) e produtos endógenos como DAMPS (padrões moleculares associados a danos celulares).

está sob efeito de algum medicamento anti-histamínico, devendo refazer o teste sete dias após a suspenção do uso do medicamento.

é alérgico somente a Alternaria sp.

apresenta demografismo e reação positiva aos ácaros da poeira, podendo ser beneficiado com imunoterapia.

realizou teste em que ocorreu algum erro de execução, visto que o resultado para Blomia tropicalis foi muito inferior aos obtidos para dermatofagoides, e todos os ácaros têm a mesma origem.

apresenta reação alérgica intensa aos ácaros e fungos, devendo ser submetido à imunoterapia.

Os receptores de inibição (CD94, ILT-2, KIRs) das células NK interagem com CPH de classe I das células próprias, inibindo a ativação desses linfócitos. Uma vez que essas células são infectadas por vírus ou transformam-se em células tumorais, há redução na expressão do CPH de classe I, favorecendo a ativação das células NK e sua ação citotóxica.

O número absoluto de células NK e suas citocinas diminui com a idade.

As granzimas secretadas pelos linfócitos NK facilitam a entrada da perforinas na célula que levam ao sinal de apoptose.

As células NK (natural killer) correspondem cerca de 5% a 15% das células mononucleares no sangue periférico e baço e são identificadas pela ausência de CD3 e pela expressão de CD56 e CD19.

Os linfócitos NK são responsáveis por destruírem células infectadas por vírus e células tumorais, além de ativarem os macrófagos através da secreção de IL-5.

O resultado positivo do teste do pezinho (triagem neonatal) é suficiente para confirmar o diagnóstico de fibrose cística.

Histórico familiar de fibrose cística e presença de cloro no suor acima de 20 mEq/L são critérios suficientes para a confirmação do diagnóstico de fibrose cística.

O teste do suor deve ser feito por meio da iontoforese por pilocarpina, devendo ser coletado, no mínimo, 50 mg de suor. Para o diagnóstico da fibrose cística, o resultado desse teste deve apresentar níveis de cloro maiores que 60 mEq/L, realizando-se duas dosagens independentes.

Se o teste do suor for realizado mediante iontoforese por pilocarpina e 80 mg de suor tenham sido coletadas, é suficiente uma dosagem de cloro acima de 60 mEq/l para a confirmação diagnóstica de fibrose cística.

A demonstração de alteração no transporte iônico no epitélio nasal é suficiente para a confirmação diagnóstica da fibrose cística.

Em pacientes idosos, é importante realizar o diagnostico diferencial com DPOC, visto que essas enfermidades podem ter apresentações semelhantes.

A asma controlada é um dos fatores de risco para a ocorrência de complicação pulmonar pós-operatória.

O manejo da asma deve ser diferente em pacientes obesos e não obesos, dado que se observa melhora na função pulmonar com a redução do peso.

Os efeitos do uso de medicamentos para controle da asma na gravidez incluem pré-eclâmpsia, necessidade de partos cesarianos, prematuridade e baixo peso ao nascer, devendo esses medicamentos ser proscritos para todas as gestantes.

Pacientes com asma não controlada têm propensão a desenvolver refluxo gastroesofágico, sendo o tratamento com inibidores de bomba de próton indicado para o controle da asma.

As defensinas são produzidas por células epiteliais, neutrófilos, células NK e linfócitos B e agem diretamente em bactérias e fungos por toxicidade e ativa células da resposta inflamatória.

Nas catelicidinas, o fragmento C-terminal (LL-37) é ligado e neutraliza o lipopolissacarídeo (LPS) de bactérias gram-positivas.

As proteínas surfactantes A e F presentes na traqueia atuam presentes na traqueiana imunidade inata como opsoninas e inibem diretamente a crescimento das bactérias.

As junções firmes entre as células epiteliais impedem a passagem dos microrganismos entre elas e a camada externa de queratina bloqueia a sua penetração na epiderme.

O muco que contém lipídios (mucinas) impede a invasão de patógenos e auxilia sua remoção pelos movimentos ciliares da árvore brônquica e peristalse do intestino.

Conjuntivites alérgicas são, em geral, leves e não apresentam riscos de complicações irreversíveis, como a perda da visão, tendo os pacientes com essa doença boa resposta ao uso de colírios.

Não se constatou relação entre a ocorrência de conjuntivite alérgica sazonal e de rinite alérgica.

A ceratoconjuntivite primaveril ou vernal é uma forma rara e grave de conjuntivite alérgica causada por mudanças climáticas ocorridas na primavera ou no verão.

A conjuntivite papilar gigante, associada ao uso de lentes de contato, é causada por intolerância à lente de contato ou aos seus produtos de conservação e esterilização.

Para confirmação diagnóstica das conjuntivites alérgicas, devem-se realizar, além de exame clínico, testes laboratoriais.

O diagnóstico de asma é confirmado pela detecção da limitação ao fluxo de ar e pela demonstração de significativa reversibilidade, parcial ou completa, após a inalação de broncodilatador de curta ação.

As medidas mais importantes para o diagnóstico de limitação do fluxo de ar nas vias aéreas são FEF25 e FEF75.

O diagnóstico de limitação ao fluxo aéreo é estabelecido com base no aumento da relação entre FEF25 e FEF75.

Mediante a espirometria, empregada para a avaliação funcional da asma, não é possível documentar a gravidade da obstrução ao fluxo aéreo.

A resposta ao broncodilatador é considerada significativa e indicativa de asma quando o FEF25 aumenta, pelo menos, 500 mL e 20 % de seu valor pré-broncodilatador.

Imunidade passiva é a imunidade adquirida através de transferência de anticorpos ou linfócitos de indivíduo imunizado. Um exemplo disso é a passagem de anticorpos maternos para o feto através da placenta.

A imunidade inata é composta por barreiras físicas e químicas, proteínas do sangue, células fagocitárias e células NK. Diferentemente da imunidade adquirida, não tem tolerância a antígenos próprios, nem memória.

A imunidade adquirida tem como características a especificidade, diversidade, memória, autolimitação e tolerância a antígenos próprios. A diversidade é gerada por recombinação somática nas células NK.

A resposta imunológica adquirida é influenciada pela natureza da resposta inicial aos microrganismos, mas não aumenta os mecanismos de defesa da imunidade inata.

Um exemplo de imunidade ativa, resposta imunológica produzida pela exposição a um antígeno estranho, é a imunoglobulina contra varicela zoster.

A formação do complexo de ataque à membrana (MAC) é inibida por uma proteína denominada proteína cofatora de membrana (MCP).

A ação do fator I na molécula de C3b requer a presença de proteínas reguladoras que têm ação de cofatores: CD59, fator H e CR1.

CD59 está presente em células sanguíneas, endoteliais e epiteliais e têm como função impedir a inserção de C5b-C7 na membrana dessas células.

A função do inibidor de C1 (C1 INH) é parar a ativação da via clássica na sua etapa inicial, e a deficiência dessa proteína (C1 INH) leva a doença autossômica recessiva, denominada angioedema hereditário.

O fator acelerador de decaimento (DAF) e receptor do complemento tipo 1 (CR1) inibem a formação da C3 convertase nas células do hospedeiro, tanto da via clássica quanto da alternativa.