Questões de Concurso sobre Pneumologia

Em pacientes ambulatoriais saudáveis e sem história de tratamento antibiótico nos últimos 3 meses, recomenda-se um macrolídeo ou doxiciclina.

Em pacientes ambulatoriais com comorbidades ou que tenham usado antibióticos nos últimos 3 meses, a amicacina é uma opção de primeira escolha.

A amoxicilina pode ser prescrita, mesmo sem utilização conjunta com clavulanato, em pacientes ambulatoriais com comorbidades ou que tenham usado antibióticos nos últimos 3 meses.

As fluoroquinolonas de ação respiratória são recomendações para pacientes ambulatoriais com comorbidades ou que tenham usado antibióticos nos últimos 3 meses.

Em regiões com índices elevados de resistência de alto nível dos pneumococos aos macrolídeos, uma opção a ser considerada são as fluoroquinolonas de ação respiratória.

Pesquisa molecular pela reação da polimerase – PCR BK é reativa, além do Mycobaterium tuberculois, para o M. avium.

O encontro de linfonodomegalia ganglionar com biópsia com granuloma, sem presença de BAAR, é virtualmente diagnóstico para tuberculose, uma vez que as doenças fúngicas e outras micobactreioses não cursam com esse padrão.

Os pacientes que apresentarem a baciloscopia positiva do escarro estão dispensados da coleta de cultura e teste de sensibilidade e devem receber o esquema básico, independentemente de acesso ao teste molecular.

O encontro de imagem, na tomografia, com cavidades de paredes finas, nódulos calcificados e bronquiectasias de tração é sugestivo de tuberculose em atividade.

O empiema tuberculoso, ao contrário do derrame pleural tuberculoso, tem encontro significativo da presença do germe, com pesquisa de BK + no líquido pleural.

A bactéria colonizadora das vias aéreas que muda o curso da doença para pior é o Estafilococo aureus, que, se detectado, deve ser agressivamente combatido.

A dornase alfa é uma molécula modificadora da doença e age no CFTR, regulando o transporte de íons.

O CFTR (Cystic Fibrosis Transmembane Conductance Regulator) é um canal de sódio, que, em sua má função, desidrata o muco exógeno, levando à evolução para infecções de repetição e bronquiectasias no pulmão.

As soluções hipertônicas a 4% e 7% devem ser evitadas pelo risco de broncoespasmo.

O teste do suor entre 30 e 59 mmol/L é de resultado indeterminado e necessita de confirmação pela presença de mutações FC.

A capacidade de absorção da pleura e do sistema linfático pleural é de pouca capacidade, pequenas sobrecargas podem levar a acúmulo de líquido pleural.

Na ventilação pulmonar usual, os ápices contribuem com a maior parte da troca gasosa, e as bases são zonas de reserva ventilatória.

O ponto de isopressão na expiração entre a pressão transtorácica e a pressão luminal acontece nos brônquios cartilaginosos, o que impede seu colapso.

A junção alvéolo capilar não permite a passagem de células, mas permite a passagem de fluidos, que são imediatamente absorvidos do interstício pelos linfáticos pulmonares.

Os brônquios possuem musculatura e os bronquíolos não têm, por isso os brônquios são os principais responsáveis pela resistência das vias aéreas.

Os vírus respiratórios causadores das rinossinusites são diferentes das faringites agudas.

As traqueobronquites agudas podem ter causa viral ou bacteriana, frequentemente, além de tosse produtiva e febre, podem apresentar sibilância transitória ou evoluir com hiper-reatividade brônquica em susceptíveis.

As causas frequentes da rinossinusites bacterianas mais comuns são o S. pneumoniae, o H influenzae e a Moraxella catharralis. Os vírus raramente são causadores.

As sinusites fúngicas são raras, mas, quando presentes, geralmente complicam com trombose de seio cavernoso e meningite fúngica, geralmente pelo Aspergillus sp.

A rinossinusite crônica não responde à medicação usual e tem indicação cirúrgica.