Questões de Concurso sobre Endocrinologia

Hipotensão, bradicardia e síncope.

Dor abdominal, náuseas e diarreia.

Febre, taquicardia e sudorese noturna.

Sintomas de hipoglicemia, obter níveis baixos de glicose e alívio dos sintomas após administração de glicose.

Perda de peso, polidipsia e poliúria.

Índice de massa corporal (IMC) e circunferência abdominal.

Eletrocardiograma e pressão arterial.

Hemograma e exame de urina.

Teste de visão e audiometria.

Temperatura corporal e frequência respiratória.

TSH (Hormônio Tireoestimulante) suprimido (< 0,1 mU/L) e T4 Livre elevado.

TSH elevado (> 10 mU/L) e T4 Livre baixo ou normal.

TSH elevado, T4 Livre elevado e Prolactina elevada.

TSH normal, T4 Livre normal, mas com T3 (Triiodotironina) total elevado.

Em pacientes em uso de inibidores de bomba de prótons, a levotiroxina deve ser administrada após a tomada destes, garantindo a ação adequada antiácida do medicamento.

Pacientes com doença renal crônica em regime de hemodiálise intermitente não necessitam de ajuste de dose rotineiro da levotiroxina baseado na função renal, pois a molécula não é dialisável de forma eficaz.

Em pacientes com doença cardiovascular conhecida, a reposição hormonal deve ser iniciada com doses plenas e titulação rápida, visando a pronta estabilização do TSH e reduzindo complicações cardiovasculares agudas.

O uso concomitante de semaglutida frequentemente reduz as concentrações séricas de levotiroxina, exigindo um aumento da dose da reposição hormonal.

Em pacientes em uso de carbonato de cálcio, este deve ser administrado 30-60 minutos antes da levotiroxina, garantindo a absorção adequada de ambos os medicamentos.

Ausência de cetonúria é um dos critérios de resolução da Cetoacidose Diabética.

Infusão de bicarbonato acelera melhora clínico-laboratorial, devendo ser indicada se Ph <7,2.

O teste do nitroprussiato para avaliação de cetonúria mede as concentrações de beta-hidroxibutirato, sendo o método de eleição para confirmação de cetose.

Glicemia acima de 200mg/dl ou um histórico prévio de diabetes é um dos critérios diagnósticos.

Se disponíveis, as insulinas Degludeca ou Glargina-300 devem ser as de escolha na transição de insulina endovenosa para subcutânea, após a resolução da cetoacidose diabética.

Jejum ≤ 95 mg/dL e 1h pós-prandial ≤ 160 mg/ dL.

Jejum ≥65 e ≤ 95 mg/dL, 1h pós-prandial ≤ 140 mg/dL e 2h pós-prandial ≤ 120 mg/dL.

Jejum ≤ 92 mg/dL e 2h pós-prandial ≤ 153 mg/ dL.

Jejum ≤ 100 mg/dL e 2h pós-prandial ≤ 180 mg/ dL.

Jejum ≤ 85 mg/dL e 1h pós-prandial ≤ 120 mg/ dL.

Intensificar sulfonilureia e suspender metformina ao atingir HbA1c-alvo.

Trocar metformina por pioglitazona como primeira intensificação.

Usar insulina basal como primeira intensificação em todos os casos de TFG <45.

Introduzir inibidor de SGLT2 e manter metformina se tolerada; considerar agonista de GLP-1 para meta glicêmica e redução de eventos CV.

Priorizar inibidor de DPP-4 por segurança renal e impacto comprovado em MACE.

Glicemia capilar em jejum.

Cortisol urinário livre em 24 horas.

Dosagem sérica de cálcio ionizado.

Teste oral de sobrecarga salina.

Aldosterona plasmática e atividade renina plasmática (ARP).

dobrar a dose da levotiroxina e dosar TSH em 1 semana.

repor cálcio elementar por via oral 500 mg 2x/dia e controle semanal com cálcio e PTH séricos.

dobrar a dose de levotiroxina e repor cálcio elementar por via oral 500 mg 2x/dia e controle semanal com cálcio e PTH séricos.

gluconato de cálcio 1 a 2g EV em 10 minutos, repetir a cada 60 minutos até que os sintomas desapareçam e controlar com cálcio sérico.

repor cálcio elementar por via oral 500 mg 2x/dia associado a vitamina D 50.000 UI por semana e controle semanal com cálcio, vitamina D e PTH séricos.

com secreção autônoma de cortisol

com crescimento > 2 cm em 3 meses

< 4 cm com características de malignidade

> 5 cm com características de malignidade

FSH e LH

TSH e GH

GH e ACTH

ACTH e FSH

Hipoglicemia severa.

Cetoacidose diabética.

Coma hiperosmolar não cetótico.

Insuficiência renal aguda com acidose.

Acidose lática.

apesar de infrequentes, os efeitos colaterais mais associados ao uso de GH são hipertensão intracraniana benigna, ginecomastia prépuberal, artralgias e edema.

o nível circulante de cortisol pode aumentar, pois o GH diminui a conversão de cortisol em cortisona, pelo estímulo da enzima 11β-HSD2.

uma boa alternativa é prescrever o GH disponibilizado atualmente pelo SUS 3 (três) vezes por semana. Isto diminui o custo e é mais confortável para a criança.

o paciente pode desenvolver hipertireoidismo, pelo aumento da conversão de T4 para T3, que ocorre pela ativação da enzima deiodase do tipo 1.

é possível optar por postergar o início da reposição de GH, pois isto não terá efeito sobre a estatura final deste paciente.

Ergocalciferol.

Colecalciferol.

Calcitriol.

Calcidiol.

7-deidrocolesterol.

Struma ovarii e doença trofoblástica.

Adenoma hipofisário produtor de TSH e tireoidite de Quervain.

Doença trofoblástica e adenoma hipofisário produtor de TSH.

Tiroidite induzida por amiodarona e ingestão factícia de hormônio tiroidiano.

Ingestão factícia de hormônio tiroidiano e tireoidite aguda.

Nos estudos de monitorização intensiva de glicose em pacientes mais idosos com diabetes mellitus tipo 2, o controle glicêmico muito intensivo pôde levar à maior mortalidade.

Metformina é o hipoglicemiante oral mais utilizado no tratamento do diabetes mellitus do tipo 2 devido à sua praticidade, já que pode ser usado mesmo em pacientes com insuficiência renal ou hepática.

Ao contrário do que ocorre no paciente com diabetes mellitus tipo 1, a terapia com insulina nunca faz parte do tratamento inicial do diabetes mellitus do tipo 2.

A retinopatia diabética, que aparece ao fim da primeira década de hiperglicemia ou no início da segunda década, causa perda visual, mas, felizmente, quase nunca leva à cegueira.

A microalbuminúria que ocorre na nefropatia diabética deve ser tratada com controle glicêmico e diuréticos; os agentes inibidores da enzima conversora de angiotensina devem ser evitados.

a grelina inibe a liberação de vários neuropeptídeos, como o neuropeptídeo Y (NPY) e o hormônio do crescimento, do hipotálamo, o que cria um estado orexígeno ou de aumento do apetite.

a obesidade aumenta o risco de desenvolver câncer. A gordura produz níveis excessivos de estrogênio, que está ligado ao aumento do risco de câncer de mama, endométrio e ovário no pós-menopausa.

a síndrome metabólica inclui diabetes mellitus tipo 2 (resistência insulínica) dislipidemia e hipertensão. A síndrome é caracterizada por captação hepática prejudicada de insulina, hiperinsulinemia sistêmica e resistência tecidual à insulina.

o GLP-1 é um peptídeo que atua como uma incretina, estimulando a secreção de insulina e inibindo a secreção de glucagon, reduzindo assim a produção endógena de glicose, reduzindo a ingestão de alimentos e retardando o esvaziamento gástrico.

o ritmo circadiano do microbioma intestinal é interrompido por diferenças de estilo de vida (trabalho por turnos ou jet lag), o que provoca o desenvolvimento de comunidade microbiana alterada, predispondo o hospedeiro à obesidade e intolerância à glicose.

Miopatia relacionada ao uso de insulina.

Miopatia necrotizante autoimune.

Mononeuropatia relacionada ao diabetes.

Polineuropatia diabética.

Radiculoplexopatia diabética.

Certo

Errado

Aumento da sudorese.

Hiperatividade.

Intolerância ao calor.

Perda de peso.

Taquicardia.